Ny medisin mot hjertesykdom: – Dette er ikke resultatene vi håpet på
Det nye legemiddelet skulle revolusjonere forebygging av slag og hjerteinfarkt. Nå ser det ut til å floppe.
Proteinet Lp(a) i blodet er koblet til plakk i blodårene og økt risiko for hjertesykdom. Men en stor studie på medisin som senker nivåene av Lp(a), har gitt skuffende resultater.(Foto: Explode / Shutterstock / NTB)
Alle vet at man kan forebygge hjertesykdom ved å spise sunt, trene og holde vekta.
Men i noen tilfeller er ikke en sunn livsstil nok. Noen mennesker får slag eller hjerteinfarkt til tross for at de er slanke og har normalt kolesterol og blodtrykk.
Hvorfor er det slik?
De siste tiårene har forskere lurt på om stoffet Lp(a) kan være forklaringen hos noen.
Rundt fem prosent av befolkningen har forhøyet nivå av dette stoffet i blodet, og omkring én prosent har svært høyt nivå. Mange studier har koblet dette til en dobling av risikoen for hjertesykdom.
Sammenhengen mellom Lp(a) og hjertesykdom har åpnet for en spennende mulighet: Kan vi hindre hjertesykdom ved å senke nivået av stoffet i blodet?
Tidlige undersøkelser har gitt så lovende resultater at hele tre ulike legemiddelselskaper satte i gang store, randomiserte, blindede studier hvor tusenvis av pasienter fikk Lp(a)-senkende legemidler.
Og i begynnelsen av september kom altså informasjon om resultatene fra én av studiene, på stoffet pelacarsen fra selskapet Novartis.
De viste at medisinen ikke beskyttet mot hjertesykdom som hjerneslag eller hjerteinfarkt.
Den sju år lange studien hadde over 8.000 deltagere med høyt Lp(a). Pasientene hadde også hjertesykdom til tross for god kontroll av tradisjonelle risikofaktorer. Noen fikk pelacarsen, og andre fikk placebo.
Resultatene viste at medisinen senket Lp(a) med hele 80 prosent sammenlignet med placebo.
Men dette reduserte altså ikke tilfellene av hjerterelatert død, hjerneslag, hjerteinfarkt eller sykehusinnleggelser for å åpne tette kransårer.
– Dette er ekstremt nedslående nyheter. Vi har alle sett fram til å feire, sier hjerteeksperten Harlan Krumholz ved Yale, ifølge avisa The New York Times.
Presidenten for American Society for Preventive Cardiology, David Maron, sier til avisa:
Annonse
– Å nei, å nei. Dette er et hardt slag. Jeg vet nesten ikke hva jeg skal si.
Kan være for lite for sent
Spørsmålet er selvsagt hva disse resultatene betyr.
Et mulig svar er at den manglende effekten skyldtes at virkningen var for liten eller for sen. Kanskje må Lp(a)-nivåene senkes enda mer for å forebygge sykdom?
Eller kanskje må behandlingen starte mye tidligere i livet? Nivået av Lp(a) er i stor grad genetisk bestemt og holder seg stabilt over tid. Og pasientene i studien hadde tross alt allerede utviklet hjertesykdom. Muligens var skaden allerede skjedd?
Nye hint om slike faktorer kan komme når legemiddelselskapene Amgen og Eli Lilly publiserer resultatene fra sine store studier av medisiner som senker Lp(a). Eller når Novartis publiserer alle dataene fra pelacarsen-studien i november.
Saken virket i utgangspunktet opplagt: Folk med høye Lp(a)-nivåer får mye oftere hjertesykdom. Og vi vet at dette stoffet trenger inn i blodåreveggene og kan skape betennelse og blodpropper.
Det er lett å konkludere med at Lp(a) i seg selv gir hjerteproblemer.
