Benmargskreft: − Det er revolusjonerende, sier overlege

To helt forskjellige typer immunterapi kan endre utsiktene for pasienter med denne dødelige krefttypen.

Fredrik Schjesvold er håpefull for fremtiden.
Publisert
Legg til forskning.no som en foretrukken kilde til dine google-søk.

Benmargskreft har lenge vært en dødsdom. Halvparten av de som får sykdommen, dør innen sju år. Men noe er i ferd med å skje.

− Det er revolusjonerende, sier overlege og forsker ved Oslo universitetssykehus Fredrik Schjesvold.

Benmargskreft

Benmargskreft, også kalt myelomatose, er kreft i hvite blodceller i benmargen som kalles plasmaceller.

I 2024 fikk 594 mennesker benmargskreft i Norge. De fleste som får denne krefttypen, er over 60 år. 

Kilde: Helsenorge.no

Ikke bare har immunterapien CAR-T nettopp blitt godkjent for noen pasienter med benmargskreft i Norge, omtalt av NRK. Her tappes blod fra pasientene, og deres egne hvite blodceller reprogrammeres for å kunne drepe kreftceller. 

En annen lovende type immunterapi har fått litt mindre blest. Og denne er allerede godkjent i Norge.

Den kalles bispesifikke antistoffer og gis som en pille.

Trenger ikke spesiallaget medisin

Tankegangen er egentlig ganske lik for begge disse behandlingene. Målet er nemlig å utnytte kroppens egne drapsmaskiner, T-cellene.

– Det er jo to forskjellige måter å få pasientens T-celler til å gjenkjenne kreftceller på, forklarer Schjesvold.

Begge behandlingene har hatt mest hell mot forskjellige typer blodkreft, selv om CAR-T også kan se ut til å fungere mot noen faste kreftsvulster og har vist effekt mot autoimmune sykdommer som lupus.

Dette er bispesifikke antistoffer

Diagram som viser et bispesifikt antistoff mellom en T-celle og en kreftcelle.
Et bispesifikt antistoff (blå) binder seg til to forskjellige typer celler.

Et bispesifikt antistoff fungerer  litt som et håndjern. Det fester seg  til en T-celle og en kreftcelle. Da blir T-cellen aktivert og dreper kreftcellen. 

Det finnes også trispesifikke antistoffer som kan binde seg til enda en reseptor på utsiden av kreftcellene.

Dette er CAR-T

Enkelt diagram som viser en T-celle, en CAR-reseptor og en CAR-T-celle
CAR-reseptoren kan gjenkjenne kreftceller.

CAR-T-celler lages fra pasientens egne immunceller. T-celler fra blodet blir genredigert slik at de kan gjenkjenne kreftceller når cellene settes tilbake i kroppen.

Men i motsetning til CAR-T trenger ikke pasienter som skal få bispesifikke antistoffer, å tappe blod og få en spesiallaget medisin. Her skjer nemlig alt inni kroppen.

− Kommer til å bli årevis av forskjeller i overlevelse

Nye medisiner gis typisk til de sykeste. Altså de som ikke har respondert på noen annen behandling. Det gjelder også for bispesifikke antistoffer.

Men den virkelig store effekten vil man nok først se når de litt mindre syke også blir behandlet med slik immunterapi, tror Schjesvold.

En randomisert studie fra 2025 i New England Journal of Medicine, som Schjesvold selv ikke var med på, viser potensialet.

587 pasienter som hadde fått ett tilbakefall av benmargskreft, ble delt i to grupper. Legene kaller behandling av slike pasienter for andrelinje.

Etter to og et halvt år levde 83 prosent av pasientene som fikk bispesifikke antistoffer, uten tilbakefall. For gruppa som fikk standard behandling, gjaldt dette bare 30 prosent. Resten hadde enten dødd eller kreften var blitt verre.  

Siden studien er såpass fersk, vet ingen ennå hvor lenge de som fikk immunterapi kommer til å overleve. Men Schjesvold er håpefull.

– Dette kommer nok til å bli årevis av forskjeller i overlevelse. Og mange av disse kommer ikke til å få tilbakefall, det er jeg helt sikker på, sier Schjesvold. 

Snudd opp-ned på forventningene

På sikt vil nok disse medisinene også tilbys som førstevalg for behandling til de som nettopp har fått diagnosen, ifølge Schjesvold. Altså det legene kaller førstelinje.

Ved Oslo universitetssykehus testes nå både CAR-T og forskjellige typer bispesifikke antistoffer for disse pasientene. De kliniske studiene gjøres i samarbeid med legemiddelindustrien.

Schjesvold tror effektene kan bli enda større enn det vi har sett til nå.

– I førstelinje kommer dette til å virke enda lenger. Så det har jo fullstendig snudd opp-ned på forventningene til overlevelse i denne sykdommen og kommer til å kurere mange pasienter, sier Schjesvold.

Ballen er fortsatt oppe i lufta

Men hva er best? CAR-T eller bispesifikke antistoffer?

Schjesvold har lenge holdt en knapp på CAR-T, men etter å ha vært på en medisinsk kongress i Stockholm i juni, har han sluttet med det. Der la nemlig forskere frem overbevisende resultater fra en klinisk studie med bispesifikke antistoffer

Ballen er altså fortsatt oppe i lufta.

– Det er veldig usikkert nå hva som er best, sier Schjesvold.

Har ulike fordeler og ulemper

Uansett har de to behandlingene ulike fordeler og ulemper.

CAR-T-behandling kan for eksempel ikke settes i gang med en gang. I verste fall dør pasienter før de får begynt behandlingen.

Og en sjelden gang gir CAR-T veldig alvorlige bivirkninger, som for eksempel kreft.

Bispesifikke antistoffer kan derimot gis med en gang. Til gjengjeld må pasientene bruke medisinen resten av livet og blir sårbare for infeksjoner.

Med mer forskning kan det hende at det viser seg at de kan slutte å ta bispesifikke antistoffer etter hvert, men dette er det for tidlig å si, forteller Schjesvold.

Kilder:

L.J. Costa mfl.: Teclistamab plus Daratumumab in Relapsed or Refractory Multiple Myeloma, New England Journal of Medicine, mai 2025.

C. Touzeau mfl: Teclistamab in Multiple Myeloma with One to Three Previous Lines of Therapy, New England Journal of Medicine, mai 2026.

C. Touzeau mfl: Majestec-9: A phase 3 study of teclistamab monotherapy vs pomalidomide/bortezomib/dexamethasone or carfilzomib/dexamethasone (pvd/kd) in patients (pts) with relapsed refractory multiple myeloma (rrmm), sammendrag EHA-kongressen, juni 2026.










Opptatt av helse, psykologi og kropp?

Mat hjernen med nyheter fra forskning.no om sykdommer, psykologi, kosthold, sex, trening og andre av kroppens mysterier.

Meld meg på nyhetsbrev

Powered by Labrador CMS