Legemiddel skal ikkje berre inn i kroppen, dei skal ut igjen òg når verkestoffa har gjort jobben sin. Kor lang tid det tek, kan variera mellom personar og pasientgrupper.
Dersom vi puttar i oss meir enn kroppen når å skilja ut, byggjer nivået seg gradvis opp slik at vi kan pådra oss uynskte verknadar.
Gjennom mange års forsking veit farmasøytane mykje om kva legemiddel dette går greitt med, i alle fall ved nokonlunde riktig bruk.
Dei veit òg kva spesielle legemiddel som krev at pasienten vert fylgt opp med prøvar hjå lege for å overvaka nivået.
– Men vi veit faktisk ganske lite om korleis dette fungerer i hjernen, seier forskar Markus Herberg Hovd ved Farmasøytisk institutt på Universitetet i Oslo.
– Håpet er at vi skal bli i stand til å føreseia kor store dosar av eit legemiddel den enkelte pasienten har bruk for, seier Markus Herberg Hovd.(Foto: Adam R. Babinski / UiO)
Avfallshandtering i hjernen
No veit vi litt meir. Hovd har undersøkt data frå ein studie av dette under leiing av nevrokirurg Per Kristian Eide på Rikshospitalet.
– Vi fekk 161 pasientar som var til behandling på Rikshospitalet til å delta. Dei fekk ei kontrastvæske i cerebrospinalvæska, som fyller ryggmargskanalen og holroma i hjernen, fortel Hovd.
– Mellom hjernen og blodet er det ein barriere, blod-hjerne-barrieren, som kontrastvæska ikkje kunne passera. I staden for vart den tømt over i det som heiter det glymfatiske system, som er eit system for avfallshandtering i hjernen. Derfrå gjekk det vidare til lymfene i kroppen, forklarar Hovd.
Persontilpassa behandling
– Dermed kunne vi, ved å ta seriar med blodprøver, måla korleis konsentrasjonen av kontrastvæska utvikla seg over tid hjå den enkelte pasienten. Basert på dette kan vi utvikle farmakokinetiske modeller som lar oss bestemme kor fort hjernen kvitter seg med kontrastvæsken.
Farmakokinetikk er beskrivinga av eit legemiddel si ferd gjennom kroppen, frå det vert teke opp til det vert skild ut.
Det viste seg å vera store forskjellar mellom dei enkelte pasientane. Dei hadde venta at forskjellane skulle vera mindre mellom pasientar med same diagnose, men det viste seg å ikkje slå til.
– Vi håpar at dette på sikt kan føra til raskare og betre diagnostikk. Håpet er at vi skal bli i stand til å persontilpassa behandlinga ved å føreseia kor store dosar av eit legemiddel den enkelte pasienten har bruk for, seier Hovd.
– Men det er ikkje berre avfallsstoff frå legemiddel det er aktuelt å måla. Ein hypotese om årsaka til Alzheimers er at avfallsstoff som hjernen sjølv produserer, hopar seg opp. Det kan vi kanskje vera i stand til å måla.
Medisin til ein million per dose
Hovd fortel at i dag gjeld det for mange legemiddel som verkar på hjernen at alle pasientar får den same dosen.
– Men tenk om enkelte pasientar som til dømes får cellegift mot hjernekreft, skil ut gifta saktare enn det som er venta. Dersom gifta får samla seg opp risikerer pasientane alvorlige biverknadar og må kanskje avbryte behandlinga, seier Hovd.
Annonse
– Vi har òg veldig dyre medisinar som kostar ein million per dose. Likevel får alle pasientane same dosen. Omsynet til pasientane skal sjølvsagt vega tyngst, men med persontilpassa dosering kan ein kanskje gje god og riktig behandling som kostar det ho må kosta, men ikkje meir heller, seier han.
