Denne artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo - les mer.

Risikoen for samlivsbrudd kan påvirkes av genene vi er utstyrt med

Genetikken spiller inn på hvem av oss som er mest tilbøyelige til å oppleve samlivsbrudd og hvem som har størst sjanse til å holde sammen. Men genene er ikke avgjørende, viser ny forskning.

Illustrasjon av to personer i profil som sitter ansikt til ansikt med en skisse av et hus mellom seg.
Genene våre er en del av puslespillet som avgjør hvem av oss som har tendens til å bryte ut av forhold og hvem av som har tendens til å bli.
Publisert

– Skjebnen vår ligger ikke i genene, men om samlivet var et puslespill, ville genetikken vår utgjøre noen av brikkene som kan påvirke risikoen for samlivsbrudd.

Det sier sosiolog Ruth Eva Jørgensen.

Hun har forsket på temaet.

Det finnes ikke et skilsmisse-gen

– Funnene sier noe om mønstre på tvers av store befolkningsgrupper, ikke om enkeltpersoner, understreker hun.

Det finnes altså ikke ett skilsmisse-gen som man enten har eller ikke har. Alle komplekse trekk og utfall i livet påvirkes av tusenvis av små genetiske varianter samtidig, forklarer forskeren.

Det være seg fra personlighet og helse til samlivsutfall.

– Det er summen av disse som kan gi noen av oss en litt høyere eller lavere risiko for å gå fra partneren vår. Det dreier seg om statistiske tendenser i store utvalg. Det er ikke en spådom om hva som vil skje i ett enkelt forhold, presiserer Jørgensen.

Genetikkens betydning er avhengig av muligheter og miljø

Ifølge forskeren vil genetikkens betydning også variere i ulike sammenhenger.

– De samme variantene av gener kan ha ulik betydning avhengig av hvilket miljø, hvilke muligheter og hvilke relasjoner man møter gjennom livet, sier Jørgensen.

Ruth Eva Jørgensen har brukt genetiske data fra Mor, far og barn-undersøkelsen (MoBa) for å se på sammenhengen mellom genetikk og samlivsbrudd i Norge.

Studien bygger på såkalte polygene skårer. De summerer effekten av tusenvis av små genetiske varianter som påvirker en bestemt egenskap eller utfall.

Slike skårer kan lages for mange forskjellige trekk. Basert på blodprøver fra parene som deltar i undersøkelsen, har hver person i utvalget fått en skår for et bredt utvalg av trekk.

Genene virker indirekte

Genene våre har vi med oss fra vi er født. De endrer seg ikke med valgene vi gjør senere i livet.

– De kan likevel indirekte påvirke hvilke valg vi tar. Dette kan for eksempel skje ved at genetikken bidrar til å forme trekk ved personligheten vår. De kan igjen virke gjennom miljøet og mulighetene vi møter, forklarer forskeren. 

En kvinne står foran trær og gress i en park en solrik dag.
– Det er sammenhengene vi prøver å forstå bedre, sier forsker Ruth Eva Jørgensen.

Forskerne har også sett på genetiske forskjeller mellom søsken. De deler familiebakgrunn og mye av det samme oppvekstmiljøet.

Det har vært for å sikre at funnene i studien ikke bare speiler at folk med en viss genetikk også vokser opp i bestemte familier eller miljøer.

– Argumentet om at genetikken betyr noe styrkes når genetiske forskjeller mellom søsken bidrar til å forklare forskjeller i samlivsbrudd, sier Jørgensen.

Flere arvelige trekk henger sammen med samlivsbrudd

Ifølge Jørgensen bidrar genene våre til å gjøre oss litt ulike. De kan blant annet påvirke hvordan vi håndterer stress, hvilke valg vi tar tidlig i livet og hvem vi tiltrekkes av.

– Det er sammenhengene vi prøver å forstå bedre, forklarer hun.

I studien undersøker Jørgensen og kollegaene hennes et bredt sett av polygene skårer. De ser på hvilke som har en sammenheng med samlivsbrudd.

De finner at jo høyere den polygene skåren for å ta høyere utdanning, oppleve god livskvalitet og høy alder ved første fødsel er, desto lavere er risikoen for samlivsbrudd.

Personer som har en høyere skår for risikoatferd som røyking og tidlig seksuell debut, har derimot noe høyere risiko for samlivsbrudd.

Engstelige og sårbare skilles sjeldnere

– At høyt utdannede skilles sjeldnere enn resten av befolkningen i Norge, visste vi fra før. I denne studien ser vi imidlertid at noen kjente mønster også speiles når vi ser på de polygene skårene. I tillegg kan vi undersøke trekk som ikke tidligere har vært undersøkt, sier Jørgensen.

Ett funn overrasket henne. Det var at personer med høyere polygen skår for nevrotisisme viste seg å ha lavere risiko for samlivsbrudd enn andre.

– Man skulle kanskje tro at nevrotisisme førte til økt risiko for samlivsbrudd. På den annen side trenger folk kanskje den tryggheten forholdet gir om man er litt mer engstelig og sårbar, sier Jørgensen.

Genetikken forklarer ni prosent av variasjonen hos kvinner

I en av analysene anslår Jørgensen hvor mye av variasjonen i samlivsbrudd som kan tilskrives vanlige genetiske varianter.

Hun fant at genetikken samlet kan tilskrives ni prosent av variasjonen i kvinners risiko for samlivsbrudd. For menn var tallet tre prosent av variasjonen.

Tidligere tvillingstudier har funnet langt høyere arvbarhet. I noen studier har det vært i overkant av 50 prosent.

– Hva kommer det av?

– Tvillingstudier fanger opp all genetisk variasjon, mens de molekylær-genetiske metodene jeg har benyttet kun sporer mer vanlige genetiske varianter. Det kreves enorme utvalg for å finne disse bitte små genvariantene. Ikke alle lar seg fange opp. Derfor blir utslaget lavere med denne metoden, sier Jørgensen.

Hun forteller at de molekylærgenetiske metodene til gjengjeld kan forklare noe tvillingstudier ikke kan.

Den eneste studien i sitt slag

De kan nemlig si noe om hvilke spesifikke trekk som er involvert, gjennom de polygene skårene.

– Vi får også informasjon om en langt større del av befolkningen og ikke kun tvillingpar, forklarer Jørgensen.

Hun påpeker også at genetikkens betydning vil variere mellom sammenhenger og generasjoner. Særlig med hvor store begrensninger miljøet rundt utgjør.

I perioder eller samfunn hvor samlivsbrudd er forbudt, vil det for eksempel ikke være noe variasjon for genetikken å forklare.

Så langt er dette den eneste studien som benytter disse metodene til å studere samlivsbrudd.

– Flere liknende studier fra andre sammenhenger ville gitt større innsikt i hvordan betydningen av genetikk varierer mellom samfunn og over tid, sier hun.

Tidligere har alt søkelys vært på omgivelsene

Ruth Eva Jørgensen synes det har vært særlig interessant å studere genenes betydning – og ikke kun miljøet, som er det vanligste i sosiologien.

– I sosiologisk forskning har forskere ofte satt søkelys på familiemiljøet og på hva barn lærer eller ikke lærer av foreldrene sine for å forstå hvorfor samlivsbrudd går i arv. Min forskning viser at også genetisk familielikhet spiller inn, fastslår hun.

Jørgensen har i en annen studie også sammenliknet adoptivfamilier med familier med biologiske barn for å skille genetisk arv fra miljø.

Også her ville hun finne ut hvordan foreldres samlivsbrudd påvirker sannsynligheten for at barna også opplever samlivsbrudd.

– Adoptivbarn deler ikke genetikk med adoptivforeldrene. Ved å gjøre denne sammenlikningen kan vi dermed i større grad kontrollere bort det at foreldre og barn er delvis genetisk like. Vi finner at adoptivforeldrenes brudd har langt svakere sammenheng med adoptivbarnas brudd. Det er når vi sammenliknet med i familier med biologiske barn, sier hun.

Genetikk er ikke skjebne

Til tross for funnene advarer Ruth Eva Jørgensen mot å bruke genetikk som en form for fasit for hvem man bør velge som partner.

Hun understreker at genene kun er en del av bildet. De ikke kan oppfattes som skjebne.

– Genene bidrar til at vi er ulike, men de virker sammen med livshistorien, miljøet, partneren vår og alt det andre som skjer i livet.

Historien til genetisk forskning gjør henne særlig bevisst.

– Dette feltet har en ganske stygg historie med eugenikk, rasisme og diskriminering. Derfor er det særlig viktig å unngå en deterministisk fortolkning av det vi finner. Vi bør heller forsøke å forstå hvordan genetikk og miljø virker sammen, sier Ruth Eva Jørgensen.

Referanse:

Ruth Eva Jørgensen: Partnership Dissolution, Integrational Consequences and Partner Influence. A Socioeconomic Perspective on Family Dynamics. Doktoravhandling ved Universitetet i Oslo, 2026. Sammendrag.

Powered by Labrador CMS