Visste du at et lite molekyl, kalt NAD+, spiller en helt avgjørende rolle i aldringen vår? Og at mangel på dette molekylet kan bidra til at du blir gammel mye tidligere enn normalt?

Forestill deg at cellene dine slutter å produsere energi, eller at DNAet ditt sliter med å reparere seg selv. Det er dette som skjer når vi blir eldre. 

Dette er også virkeligheten for personer med Werners syndrom, en svært sjelden og alvorlig genetisk sykdom hvor man blir gammel i veldig tidlig alder.

– Werner syndrom er en sykdom hvor man blir gammel veldig fort. Det betyr at når man er i 20- og 30-årene, får man grått hår, rynker og ser veldig gammel ut, sier forsker Sofie Lautrup ved Universitetet i Oslo (UiO) og Akershus universitetssykehus (Ahus).

Tror at NAD+ kan utsette aldringsprosessen

Pasienter med Werner syndrom får typiske alderssykdommer og livstruende komplikasjoner allerede når de er i 40-årene. De får store endringer i cellenes stoffskifte, altså at cellene ikke oppfører seg som normalt.

– Vi har funnet ut at én av årsakene til det, er at de mindre NAD+ i mitokondriene, altså kroppens energifabrikker, forteller Lautrup.

Hun og kolleger har studert celler fra pasienter med Werner syndrom i laboratoriet. Studien viser for første gang at personer med Werner syndrom har lavere nivåer enn normalt av NAD+ i mitokondriene.

Forskerne undersøkte også om tilførsel av NAD+ kunne hjelpe cellene med å fungere normalt. Det ga store resultater.

– Vi fant at tilførsel av NAD+ kan stimulere og sette i gang stamcellevekst og hemme den altfor tidlige aldringsprosessen i disse cellene, sier Lautrup.

Resultatene tyder på at tilskudd med NAD+ kan være en mulig behandlingsmetode for pasienter med Werner syndrom. Kanskje kan NAD+ ha stor betydning for vanlig aldring også?

Uten NAD+ kan vi ikke leve

Men hva er egentlig NAD+, og hvorfor det er viktig for oss?

NAD+ er som nevnt et molekyl som finnes i alle levende celler. Det har en viktig rolle i mange funksjoner som skjer i cellene våre.

– Vi trenger NAD+ for å produsere energi til cellene våre. Det bidrar også til cellenes helse og metabolisme ved å rense ut skadede mitokondrier, og det bidrar til flere andre funksjoner i cellene våre, forteller Lautrup, og legger til:

– Har vi ikke NAD+ kan vi faktisk ikke leve.

Så selv om NAD+ er et lite molekyl, har det stor innvirkning i kroppen. Det er nesten som en usynlig kraft som driver noen av de viktigste prosessene i kroppen.

Bruker Werner syndrom som en modell for vanlig aldring

Når vi blir eldre, blir NAD+ nivåene våre betydelig lavere. Det er en naturlig del av aldringsprosessen.

Tidligere har Lautrup og kolleger sett at pasienter med Werner syndrom også har veldig lave nivåer av NAD+ i blodet.

Sykdommen ligner på denne måten hvordan det er å bli eldre, bare i en veldig akselerert form. Derfor bruker forskerne den som en modell for å lære mer om aldring.

Zombieceller er verken døde eller levende

En viktig funksjon i kroppen vår er celledeling. Det er nødvendig for kunne å vokse og reparere skadet vev. En naturlig del av normal aldring er at celler mister denne evnen til å dele seg, at prosessen går saktere. Dette kalles senescens.

Werner syndrom skyldes mutasjoner i et gen som er viktig for å vedlikeholde DNAet vårt og for celledeling.

– Senescens er et typisk kjennetegn med Werner syndrom. Selv om pasientene fortsatt er nokså unge, stopper cellene å dele seg hos disse pasientene, sier Lautrup.

– Man kan på en måte sammenligne senescens med zombieceller. Cellene er ikke døde, men de klarer heller ikke å leve, forklarer hun.

Forskerne tror at det lave nivået av NAD+ hos disse pasientene kan være en medvirkende årsak til at pasientene får slike zombieceller i unormalt tidlig alder.

Reverserte aldringsprosessen ved å gi NAD+

I studien har forskerne undersøkt både stamceller og hudceller fra pasienter med Werner syndrom i laboratoriet. Disse har forskerne sammenlignet med celler fra friske kontrollpersoner.

Målet var å se om tilførsel av NAD+ kan hjelpe celler fra pasientene med å gjenvinne evnen til å dele seg, ettersom celledelingen er viktig for sunn helse.

Bare i løpet av 24 timer ble flere signalveier som er knyttet til celledeling aktivert etter at cellene fikk et molekyl som blir til NAD+.

– Vi fant at om vi gir cellene NAD+ så kan vi reversere sykdommen. Da så cellene mer ut som de friske cellene, sier Lautrup, og fortsetter:

– NAD+ klarte altså å minke antallet zombieceller og forsinke videre senescens i cellene fra pasientene, legger hun til.

Bananfluer som fikk NAD+ levde lenger

Tidligere har Lautrup og kolleger gjort studier med både rundorm og bananfluer med Werner syndrom. Forskerne ga dyrene et molekyl som blir til NAD+ i cellene.

Da fant de at behandling med NAD+ kunne stimulere og sette i gang celledeling hos bananfluene. Hos både ormene og bananfluene fungerte mitokondriene bedre etter å ha fått NAD+.

Selv om dyrene hadde Werner syndrom, levde de lenger enn antatt.

– Disse funnene på bananfluer med Werners syndrom gjorde at vi lurte på om NAD+ kunne gjenopprette celledeling også i celler fra faktiske pasienter, forteller forskeren.

Vil bane vei for behandling av Werners syndrom

Studiene til Lautrup og kolleger har allerede inspirert oppstarten av kliniske studier med pasienter som nå pågår på Werner syndrom og NAD+ i Japan. Forskeren venter i spenning på resultatene fra disse.

– Vi håper at denne studien, sammen med våre tidligere studier på Werner syndrom og NAD+ vil bane vei for nye behandlinger mot Werner syndrom. Sannsynligvis også mot andre aldringssykdommer, forteller hun.

Klarer vi å bremse aldringsprosessen?

Klarer forskerne å gjenopprette cellenes nivå av NAD+, er målet å bremse aldringsprosessen.

– Vi bruker Werner syndrom som en modell for vanlig aldring. Vi håper jo stadig at forskningen kan gi oss et innblikk i hva vi skal se på i vanlige aldringsstudier, men vi vet ennå ikke om NAD+ hjelper oss med å bremse vanlig aldring i mennesker, sier hun.

Referanse:

Lautrup, S. mfl.: Decreased mitochondrial NAD+ in WRN deficient cells links to dysfunctional proliferation. Aging, 2025.

Artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo

Universitetet i Oslo er én av over 80 eiere av forskning.no. Deres kommunikasjonsansatte leverer innhold til forskning.no. Vi merker dette innholdet for å tydelig skille formidling fra uavhengig redaksjonelt stoff.
Her kan du lese mer om ordningen.

Les også disse sakene fra Universitetet i Oslo:

• 

  Hva kjennetegner bedrifter som ansetter personer med utviklingshemming?

• 

  Professor: Derfor trenger vi Stoltenberg nå

• 

  Ti dagar på feltøving endra bakterie­floraen på huda til soldatane

• 

  Menn kan ha problemer med å nå fram i rettssystemet

• 

  Ny studie: Tarmsykdommer fører til endringer i stamcellene i tarmen

• 

  Vuggesanger er ikke så uskyldige som mange tror

Les flere saker laget av Universitetet i Oslo her.

forskning.no vil gjerne høre fra deg!

Har du en tilbakemelding, spørsmål, ros eller kritikk? TA KONTAKT HER