Systemisk lupus erythematosus, også kalt lupus, er en autoimmun sykdom der immunsystemet angriper kroppens eget vev.
Mange ulike organer, som hud, ledd, nyrer og hjerte, kan bli angrepet. Symptomene varierer fra person til person.
Kan et vanlig virus stå bak sykdommen?
Det foreslår forskere ved Stanford University.
Forblir i kroppen
95 prosent av oss blir smittet med Epstein-Barr-virus, som er årsaken til kyssesyke.
Viruset er et herpesvirus, og som andre herpesvirus, forblir det gjerne i kroppen resten av livet.
Det gjemmer seg hovedsakelig i B-celler, som er en del av immunsystemet. Har kan det gjøre ugagn, mistenker forskerne bak den nye studien publisert i Science Translational Medicine.
Det ser ut til at viruset kan reprogrammere infiserte B-celler til å angripe kroppens egne celler.
Forskerne fant tegn til at dette setter i gang en kjedereaksjon hvor T-celler og andre B-celler rekrutteres til å gå til angrep og at dette blir en driver for lupus hos noen få.
Involvert i flere sykdommer
Det er ikke første gang at forskere mistenker at Epstein-Barr-virus spiller en rolle ved andre sykdommer.
I en studie fra 2018 pekte forskere på at viruset kan være involvert i sju autoimmune sykdommer. Epstein–Barr virus knyttes også til enkelte kreftformer og antas å stå bak 200.000 krefttilfeller årlig globalt, ifølge en artikkel i The Lancet.
I den nye studien har forskere sett nærmere på hvordan Epstein-Barr-virus kan tukle med immunsystemet.
Benedicte Alexandra Lie er professor ved Universitetet i Oslo og forsker ved Oslo universitetssykehus. Hun forsker på genetikk ved autoimmune sykdommer.
I den nye studien har forskerne brukt en teknikk som kalles enkeltcelle-sekvensering, forklarer hun.
Annonse
Sekvensering betyr å lese av DNA eller RNA. I en celle forteller RNA hvilke gener som er aktive og hvilke proteiner cellen skal lage.
– Enkeltcelle-sekvensering har revolusjonert muligheten til å se på enkelte immunceller og hvordan de endrer seg hos pasienter med autoimmun sykdom sammenlignet med hos friske, sier Benedicte Alexandra Lie.
– Man kapsler inn hver enkelt celle i en slags oljedråpe og kan gjøre sekvensering av RNA-et som er inni, forklarer hun.
Forskerne kan gjøre dette med rundt 10.000 celler av gangen i et typisk oppsett. Da tar de gjerne blodprøver fra friske og syke og ser hvilke gener som er skrudd av og på i immunceller.
Det kan vise små endringer som gjør cellene mer betennelsesskapende og aktive i den autoimmune responsen, forteller Lie.
Fant celler med virus
I den nye studien har forskerne utvidet teknikken slik at de også kunne se om immuncellene hadde virus i seg.
Da så forskerne at det var Epstein-Barr-virus i B-celler, spesielt i såkalte hukommelsesceller, som husker tidligere virus og bakterier.
Dette var egentlig kjent fra før. Men forskerne fant også noe mer:
Hos pasienter med lupus var det mange flere B-celler som var infisert av kyssesykevirus. 25 ganger flere enn hos friske.
Virus går inn i celler og bruker cellens maskineri til å produsere sitt eget RNA og proteiner, forteller Lie.
I studien så forskerne at proteinene fra Epstein-Barr-virus ser ut til å
endre B-cellene de har infisert.
Annonse
– Virusproteinene i cellen antas å tukle med cellens
eget maskineri og endrer dermed B-cellene og deres funksjon, sier Lie.
– B-cellene som var virusinfisert, ble mer aktive mot å
presentere antigen, og de tror det betyr at de kan være med på å drive den
autoimmune responsen.
Viruset ser dermed ut til å kapre B-cellene slik at de endrer
sin funksjon.
Det som også er interessant, sier Lie, er at de infiserte
cellene ser ut til være B-celler som lager autoantistoffer, altså antistoffer
som retter seg mot kroppens egne celler.
Spennende funn, men fortsatt på hypotesestadiet
– Er det overbevisende at dette har noe å gjøre med årsaken bak lupus?
– Det de har fanget her, er et øyeblikksbilde, og de prøver å tegne et forløp ut fra det. Det er vanskelig, og det er en del usikkerhet rundt det, sier Lie.
Forskerne har altså ikke sett mekanismen utspille seg hos en pasient.
– Men jeg tenker at dette er et viktig skritt.
Det er mange spennende funn i studien, sier Lie, men mye er ennå på hypotesestadiet.
En forklaring på at Epstein-Barr-virus var mer utbredt hos lupus-pasienter, kan rett og slett være at de går på immundempende behandling, forklarer Lie.
Det gir viruset større rom til å reaktivere seg, noe som er vist før.
Annonse
Lie tror ikke Epstein-Barr-viruset er helt uskyldig, men sier det foreløpig er vanskelig å si hvor stor rolle det har.
CAR-T er en immunterapi som brukes mot noen kreftformer. Den slår ut B-cellene.
Kanskje virker behandlingen så godt mot lupus fordi den slår ut gjemmestedene til Epstein-Barr-virus?
– Det er vanskelig å si, sier Lie.
– B-cellene er helt klart involvert i lupus som drivere av sykdommen. Men hva trigger B-cellene til å bli sånn?
Referanse:
Shady Younis, m. fl.: «Epstein-Barr virus reprograms autoreactive B cells as antigen-presenting cells in systemic lupus erythematosus», Science Translational Medicine, 12. november 2025. Sammendrag.
