Åreforkalkning – aterosklerose – er opphopninger av fett og betennelsesceller i blodåre-veggene. Dette plakket kan gjøre blodårene trangere og føre til hjertekrampe – angina.

Dessuten kan fortykningene i blodårene sprekke, slik at pusset inni kommer i kontakt med blodet. Da kan det dannes blodpropper som kan gi hjerteinfarkt og hjerneslag.

Høye nivåer av LDL-kolesterol i blodet er koblet til større risiko for åreforkalkning. Derfor brukes slike målinger for å vurdere faren for at du skal utvikle hjerteproblemer.

Men bildet er komplisert.

LDL-målingene fanger slett ikke opp alle som er i ferd med å utvikle plakk i årene. Og selv når faren oppdages, har vi ikke gode nok behandlingsmetoder til å forebygge hjertesykdom hos alle.

Nå bekrefter en ny studie at også stoffer fra tarmen kan være viktig for åreforkalkning.

Bakteriestoffer

Den nye undersøkelsen er utført av Annalaura Mastrangelo fra Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III i Spania og hennes kollegaer.

Forskerne spinner videre på oppsiktsvekkende resultater fra tidligere studier. De har vist at det bakterieproduserte stoffet imidazol propionat (ImP) kan spille en rolle i dannelsen av plakk.

Nå har Mastrangelo og kollegaene undersøkt både mus og mennesker for å finne ut mer.

Mer åreforkalkning

Forskerne sammenlignet ImP i blodet til mennesker uten åreforkalkning, med mennesker som hadde begynt å få plakk, men ennå ikke hadde symptomer på hjertesykdom.

Resultatene viste at de med plakk hadde mer ImP i blodet. Denne sammenhengen så ikke ut til å være styrt av andre risikofaktorer som kolesterol eller betennelsesstoffer.

Deltagerne med plakk hadde også mer av den typen tarmbakterier som lager ImP når stoffet histidin brytes ned fra maten.

Studier av mus viste det samme. Dessuten viste videre museforsøk at bakterie-stoffet i seg selv var med på å skape åreforkalkning.

Immunceller

Dyr som fikk ImP i vannet, utviklet mer plakk i årene, uavhengig av fôret og mengden kolesterol de hadde i blodet.

Videre undersøkelser viste at ImP påvirker visse immunceller som er involvert i dannelsen av plakk.

Stoffet festet seg til en reseptor – en mottager som sitter på utsiden av disse immuncellene. Da forskerne satte denne reseptoren ut av spill, var ImP ikke lenger farlig, og musene utviklet ikke plakk.

– Unikt

– Dette er en veldig god studie med et ypperlig design, sier Bente Halvorsen til forskning.no.

Hun er professor ved Institutt for klinisk medisin ved Universitetet i Oslo og leder for en forskergruppe ved Institutt for indremedisinsk forskning ved Oslo Universitetssykehus. Der studerer de nettopp åreforkalkning.

– Resultatene viser det vi allerede har mistenkt – at ImP ikke bare er en markør, men en aktør. Det er en driver av aterosklerose, sier Halvorsen.

Hun mener det er spesielt interessant at forskerne har funnet en sammenheng med ImP hos mennesker som bare hadde begynnende åreforkalkning.

– Det er unikt at de klarer å se det så tidlig.

Dersom vi forstår mer av den tidlige dannelsen av plakk, kan vi kanskje finne nye behandlinger for å forebygge videre utvikling.

– Komplekst

Den nye studien kan være med på å oppklare hittil ubesvarte spørsmål om aterosklerose.

Slett ikke alle som får hjerteinfarkt eller slag, har høyt kolesterol. Og medisiner som senker kolesterolet – som statiner – forhindrer ikke hjertesykdom hos alle. Foreløpig vet vi ikke hvorfor det er slik.

– Denne studien viser hvor komplekst dette er, sier Halvorsen.

Virker også på betennelse

Utvikling av aterosklerose er altså ikke bare avhengig av fettstoffer, men også immunapparatet og tarmfloraen.

– Samtidig skal man være forsiktig med å tenke at fettstoffer ikke er en viktig årsak til åreforkalkning, sier Halvorsen.

Hun mener at statiner fortsatt er viktig forebyggende behandling, selv om det skulle vise seg at kolesterol ikke driver dannelsen av plakk.

– Statiner virker også på betennelse, sier Halvorsen.

– De nye funnene endrer ikke kunnskapen vi hadde fra før, men gjør at vi kan sette sammen puslespillbrikkene på en ny måte, sier hun.

På sikt kan dette føre til nye former for behandling.

Viktig reseptor

Kanskje er det mulig å påvirke tarmfloraen for å eliminere produksjonen av ImP?

Her kan man tenke seg flere typer behandling, som kostholdsendringer, kosttilskudd eller avføringstransplantasjoner.

– Men det har vist seg å være vanskelig å styre slike endringer, sier Halvorsen.

Hun mener det blir viktig å gjøre flere undersøkelser av immuncelle-reseptoren som forskerne fant. Ved å blokkere denne reseptoren, hindret de også åreforkalkning hos musene. Kan medisiner gjøre et lignende triks hos mennesker?

Halvorsen advarer imidlertid om at det er komplisert å utvikle medisiner som påvirker immunsystemet. Vi trenger immunforsvaret for å håndtere infeksjoner, og en riktig balanse i dette systemet er viktig.

Persontilpasset medisin

Halvorsen tror det er viktig å finne ut mer om mekanismene som gjør at ImP i blodet fører til åreforkalkning. Kanskje kan dette si noe om hvordan denne typen plakk oppfører seg. Det kan være svært viktig.

Noen plakk er ustabile og har lett for å sprekke. Da er det stor fare for hjerteinfarkt. Andre typer er mer stabile.

Mer kunnskap om hva som foregår i åreveggene til hver enkelt pasient, kan gi oss bedre redskaper til å forebygge sykdom hos hver av oss.

Referanse:

A. Mastrangelo, m. fl., Imidazole propionate is a driver and therapeutic target in atherosclerosis, Nature, juli 2025. Sammendrag.

F. Rey & V. Vemuganti, News & Views, Gut bacteria make a molecule that promotes plaque build-up in arteries, Nature, juli 2025. Sammendrag.

LES OGSÅ

Vi bør behandle mange flere med avføring, oppfordrer forskere

Nesten alle har plakk i blodårene

Opptatt av helse, psykologi og kropp?

Mat hjernen med nyheter fra forskning.no om sykdommer, psykologi, kosthold, sex, trening og andre av kroppens mysterier.

Meld meg på nyhetsbrev