Annonse
Helt vanlige betennelser:
– Kan være en viktig brikke i forståelsen av Alzheimers
Gjentatte betennelser kan bidra til at skadelige proteiner hoper seg opp i hjernen, ifølge ny studie.
Influensa. Mage- og tarminfeksjoner. Urinveisinfeksjoner.
Kroppen vår utsettes for mange helt vanlige infeksjoner gjennom livet.
Også pollenallergi, luftforurensning og miljøgifter kan gi betennelsesreaksjoner.
Søvnmangel er også blant faktorene som kan påvirke betennelser i kroppen.
– Vi vet nå fra annen forskning at betennelser henger sammen med risikoen for å utvikle demens, inkludert Alzheimers sykdom, sier Asgeir Kobro-Flatmoen.
Han er nevroforsker og leder for Nasjonalforeningen demensforskningssenter ved Kavli-instituttet ved NTNU.
En matematisk modell
– På befolkningsnivå ser vi at jo flere såkalte systemiske betennelsesprosesser man har, desto større er risikoen, forteller forskeren.
I den nye studien som han har ledet, har ikke forskerne selv studert betennelser. De har brukt eksisterende kunnskap om dem som grunnlag for å lage en matematisk modell.
– Modellen vår viser kun en mulig årsakskjede. Den er ikke bekreftet i levende mennesker, påpeker forskeren.
– Dette kan være en brikke i forståelsen av Alzheimers sykdom, sier Kobro-Flatmoen.
Hva kommer først?
Det er stadig mer forskning som viser at betennelsesprosesser er involvert i utviklingen av Alzheimers sykdom, bekrefter Anne Rita Øksengård.
Hun er spesialist i geriatri og forskningssjef i Nasjonalforeningen for folkehelsen og har ikke vært involvert i den nye studien.
Men det er fortsatt uklart om betennelser bidrar til å starte sykdommen eller om de oppstår som en reaksjon på sykdomsforandringene som allerede er i gang, mener hun.
Rundt 70 betennelser
I den nye studien har forskerne valgt å se på folk i alderen fra 50 til 72 år.
Ved hjelp av forskningslitteratur og statistikk har de laget et anslag over hvor mange ganger en person vanligvis opplever en tilstand som gir systemisk betennelse i denne delen av livet.
Annonse
– Dette er en periode der vi har indikasjoner på at viktige endringer som kan bidra til demens, finner sted. Og da snakker vi ikke om genetiske årsaker, sier Kobro-Flatmoen.
– Vi har regnet oss fram til at vi har rundt 70 episoder av slike betennelsesreaksjoner i denne perioden av livet, forteller forskeren.
Det er selvfølgelig stor variasjon mellom mennesker, påpeker han.
– Derfor har vi brukt matematiske metoder for å undersøke mange forskjellige mulige forløp, med ulikt antall episoder med betennelser og ulik varighet.
En mulig forklaring
Forskerne har forsøkt å finne konkret forklaring på hvorfor enkelte nerveceller i hjernen er spesielt sårbare for å utvikle Alzheimers tidlig.
– Dette er celler som vi vet blir rammet svært tidlig i sykdomsutviklingen og som vi mistenker kan være blant stedene der sykdommen starter, sier Kobro-Flatmoen.
– Vi har funnet en mulig forklaring, og jeg understreker at det nettopp er en mulig forklaring.
Denne går ut på at betennelser kan få nervecellene til å produsere mer av et protein kalt amyloid-beta. Dette finnes naturlig i hjernen. Ved Alzheimers sykdom kan det hope seg opp og danne klumper.
De antar at amyloid-beta kan binde seg til et annet protein, kalt reelin. Noen nerveceller som rammes aller først ved Alzheimers, inneholder spesielt mye av dette proteinet.
Hoper seg opp
Ifølge forskernes modell kan gjentatte betennelsesreaksjoner føre til at proteinene gradvis hope seg opp inne i nervecellene, lenge før det karakteristiske plakkene dannes utenfor cellene.
Annonse
Resultatet deres viser at nerveceller som inneholder mye reelin fikk større opphopning av amyloid-beta bundet til reelin enn i nerveceller med mindre.
– Modellen vår viser at cellenes system for å bryte ned proteinet kan bli overbelastet. Etter gjentatte betennelser kan stadig mer bli liggende igjen. Over tid kan denne opphopningen skade cellene, forteller Kobro-Flatmoen.
Fortsatt en hypotese
Reelin er et protein som forskerne allerede vet spiller en rolle for læring og hukommelse. Men hvordan reelin og amyloid-beta påvirker hverandre, vet de foreløpig for lite om, understreker Øksengård.
Hun mener derfor at det er for tidlig å konkludere med at reelin spiller en sentral rolle i utviklingen av Alzheimers sykdom.
– Dette er fortsatt en hypotese.
Flere studier, inkludert kliniske longitudinelle studier, vil være nødvendig, mener hun.
Mest lest
Studie på gnagere
Målet med disse teoretiske modellene er å bruke resultatene til å utvikle nye og mer presise hypoteser som kan testes ut eksperimentelt.
– Vi har allerede satt i gang en ny eksperimentell studie på gnagere. Der skal vi undersøke hypotesen om hvordan betennelser i hjernen påvirker disse prosessene.
– Vi vil se om det vi forutsier matematisk, faktisk skjer i hjernen hos gnagere når de utsettes for ulike betennelsesprosesser.
Kan vi forebygge betennelser?
Annonse
– Vi vet at det kan oppstå flere betennelsesprosesser i kroppen når vi blir eldre. Hvis modellen deres stemmer, betyr det at vi bør prøve å redusere slike betennelser så raskt som mulig?
Det er vanskelig å gi konkrete medisinske råd på grunnlag av denne studien, mener Kobro-Flatmoen.
Men om modellen deres stemmer kan dette være en av forklaringene på hvorfor fysisk aktivitet og et fornuftig kosthold er forbundet med bedre hjernehelse, mener han.
– Når man er fysisk aktiv og spiser sunt, kan det bidra til færre og mer kortvarige betennelser. Det kan være en medvirkende årsak til at fysisk aktivitet og et godt kosthold ser ut til å ha en viss beskyttende effekt.
Det er også viktig å følge myndighetenes og legens anbefaling om vaksiner, sier forskeren.
Ledige stillinger
Har blitt prøvd ut
Allerede på 1990- og 2000-tallet forsøkte forskere å behandle Alzheimers sykdom med betennelsesdempende medisiner, forteller Øksengård.
Men de kliniske studiene viste ikke den ønskede effekten.
En mulig forklaring på de negative resultatene kan være at studiene inkluderte pasienter som hadde utviklet demens da behandlingen ble prøvd ut.
Øksengård mener en mulig forklaring er at behandlingen ble gitt for sent i sykdomsforløpet til å kunne ha effekt.
Den nye forskningen gir grunn til optimisme, mener hun, men den er ikke tilstrekkelig for å trekke noen konklusjoner.
Kilde:
Asgeir Kobro-Flatmoen m.fl: High reelin expression may explain why a subgroup of entorhinal cortex neurons functions as an initial nucleation site of Alzheimer’s disease, PLOS Computational Biology, august 2026
LES OGSÅ
Opptatt av helse, psykologi og kropp?
Mat hjernen med nyheter fra forskning.no om sykdommer, psykologi, kosthold, sex, trening og andre av kroppens mysterier.
