Kan genene dine avgjøre hvilken angstmedisin som virker?
Mange med angst eller depresjon opplever ingen virkning av den første medisinen de får utskrevet. Nå forsøker forskere å finne ut om en gentest kan hjelpe med å treffe riktig. – Interessant, men det er langt igjen til klinisk bruk, mener norsk ekspert.
– Vi vet at gener betyr noe for vår risiko for å få angst og depresjon, men om sykdommene bryter ut handler også mye om miljøet du lever i, sier forsker.(Foto: Yuri A/Shutterstock/NTB Scanpix)
Halvparten av alle pasienter med angst eller depresjon må i dag bytte medisin minst én gang før de får noe som virker.
Forskere fra Danmark, Sverige og Tyskland ønsker å utvikle en enkel gentest for å forutsi hvilke preparater som virker for en person.
Dette kan på sikt gi leger en helt ny mulighet til å treffe med riktig medisin ved første forsøk, om de vil bruke et legemiddel for å hjelpe en pasient med angst eller depresjon.
Men det kan fortsatt ta tid innen det nye verktøyet er ute hos legene.
Bruker risikoskårer
Forskerne vil bruke noe som kalles polygenetiske risikoskårer (PRS) for å forutsi hvilke pasienter som vil ha effekt av ulike typer medisiner. Professor Doug Speed ved Aarhus Universitet forklarer i en pressemelding fra universitetet:
– I ti år har forskere forsøkt å bruke slike risikoskårer til å forutsi sykdom. Men det er vanskelig fordi de fleste sykdommer skyldes tusenvis av små genvariasjoner.
Likevel viser det seg at skårene faktisk er ganske gode til å forutsi hvordan ulike pasienter responderer på forskjellige medisiner, mener forskerne bak studien.
– Det er overraskende, men et viktig gjennombrudd, mener Speed.
Angst og depresjon er vanlige psykiske lidelser over hele verden. Antallet pasienter øker – og det samme gjør bruken av antidepressiva.
Såkalte SSRI-preparater er gjerne førstevalget i behandlingen. Likevel opplever bare 30 til 35 prosent av pasientene med depresjon, tilnærmet full bedring med disse medisinene. Prognosen er noe bedre for angst.
Benzodiazepiner er ofte effektive mot angst, men brukes helst som et andrevalg av leger på grunn av risiko for avhengighet.
Antihistaminer er mest kjent som allergimedisin, men enkelte av de gamle medisinene har også vist en lovende beroligende effekt mot generalisert angstlidelse.
Kombinert kunnskap om genvarianter
Det menneskelige genomet ble først kartlagt på 2000-tallet.
Siden har forskere lært mer om hvilke genvariasjoner som kan føre til sykdom. Mennesket har rundt 20.000 gener. Disse kan forekomme i ulike varianter.
Noen av disse variantene øker risikoen for visse sykdommer.
Annonse
Ved å kombinere kunnskap om disse variantene, mener forskere at de kan beregne genetisk risiko for sykdommer som depresjon.
Jo flere risikovarianter man har, desto større er sjansen for å utvikle sykdommen i løpet av livet.
Speed og kollegene har utviklet polygenetiske risikoskårer for blant annet schizofreni, angst, bipolar lidelse og depresjon. Alle ble brukt i den nye studien.
– Det er langt igjen til klinisk bruk
Det er kollegaen Fredrik Åhs ved Mittuniversitetet i Sverige, som har brukt de samme risikoskårene til å undersøke hvordan gener påvirker effekten av ulike medisiner.
Ved å analysere data fra 2.515 personer i Sverige som hadde fått utskrevet medisiner mot angst og depresjon, undersøkte Åhs hvilke medisiner de hadde fått, og om de måtte bytte.
Dette ble sammenholdt med deres genetiske risikoskårer.
– Det ble tydelig at personer med høy genetisk risiko for depresjon eller angst hadde mindre effekt av medisiner som benzodiazepiner og antihistaminer, sier han.
– Det trengs mer forskning. Men målet er å utvikle tester som kan forutsi hvilke medisiner som virker best for den enkelte pasient.
Mange utfordringer må løses
– Ja, det trengs definitivt mer forskning her.
Det sier Tore Haslemo, avdelingsleder ved Senter for psykofarmakologi ved Diakonhjemmet Sykehus.
Annonse
Tore Haslemo skulle gjerne ønske seg tester som kunne si om en pasient med angst eller depresjon responderer på legemidler, men han tror det er langt fram før vi er der.(Foto: Diakonhjemmet sykehus)
Overordnet et dette et interessant og lovende konsept. Men det er mange utfordringer som må løses før man kommer til klinisk bruk, mener han.
– Det hadde vært flott å kunne selektere pasienter som ikke responderer på legemidler før vi velger behandling, for å unngå at de står på feil medisin over lang tid. Men foreløpig har vi ikke gode nok modeller for å predikere dette.
– Vi har ikke gode nok bokser å putte verken pasientene eller legemidlene i foreløpig, sier han.
Genene betyr ikke alt
Et av de grunnleggende problemene er at det ikke finnes presise genetiske markører for angst og depresjon.
– Vi vet at gener betyr noe for vår risiko for å få disse sykdommene, men om sykdommene bryter ut, handler også mye om miljøet du lever i. Hvis du lever et harmonisk liv, så er det ikke sikkert at genene slår ut.
Det er i tillegg også en stor genetisk overlapp mellom diagnosene, som for eksempel angst og depresjon.
Når forskerne i tillegg forsøker å indirekte måle hvilke respons pasientene har på ulike legemidler, blir dette altfor komplisert, mener Haslemo.
– Disse forskerne har ikke gode nok data til å si noe om dette. De har blant annet ikke tilgang til pasientenes diagnoser.
Forskes mye på risikoskårer
Haslemo forteller at det blir forsket mye på bruk av polygenetiske risikoskårer innen medisinen nå.
– På enkelte områder vil dette ha mye for seg. Men problemet er at for å bruke en slik risikoskår, må det ikke være for mange andre faktorer som ikke har med genetikk å gjøre, miljøfaktorer og andre ting.
Annonse
– Hvis for eksempel din risikoskår for å få KOLS er lav, og min er høy, og du røyker og ikke jeg, så det gir det ikke så mye mening å si at jeg har høyere risiko for sykdommen enn deg.
Det er viktig med gode tverrfaglige studier av dette, hvor forskerne kjenner både legemiddelforskningen og genetikken veldig godt, mener han.
