Forsker Thomas Arnesen ved Molekylærbiologisk institutt ved Universitetet i Bergen forsker på kreft, og de cellulære og biokjemiske prosessene som foregår i kreftcellene.

Denne forskningen har nå gitt et lite gjennombrudd også i forhold til Huntingtons sykdom, som ble oppdaget i Setesdalen på slutten av 1800-tallet.

Sykdommen er dødelig, og pasienter dør mellom 10–25 år etter at sykdommen blir diagnostisert.

Sykdommen skyldes en feil i genet som koder for proteinet huntingtin, og som følge av dette vil huntingtinproteinet aggregere eller klumpe seg i pasientens celler.

Nyere forskning tyder på at økt grad av klumping er positivt for sykdomsutviklingen, fordi det skadelige proteinet da isoleres fra resten av cellen.

Tilfeldighet

– Ved en tilfeldighet fant vi ut at om vi hemmer NatA i humane celler, så vil også aggregeringen av mutert huntingtin øke, noe som igjen kan være positivt for hvordan sykdommen utvikler seg, sier Arnesen.

– Funnet i seg selv kan ikke føre til at man kan helbrede sykdommen, men at funnene er positive med tanke på videre forskning og utvikling av medisiner er helt klar.

– Dette er også nyttig lærdom fordi det viser at det å drive grunnforskning ofte gir uventet innsikt på anvendbare områder, sier han.

Referanse:

Arnesen m.fl: The chaperone-like protein HYPK acts together with NatA in cotranslational N-terminal acetylation and prevention of Huntingtin aggregation, Molecular and Cellular Biology 12. februar 2010, doi:10.1128/MCB.01199-09.