Ved å fornekte vitenskapelige prinsipper kan man opprettholde et hvilket som helst paradoks.
Galileo Galilei

Hvis en overvektig person vil bli tynnere, så er den mest effektive metoden vi kjenner til å leve på et kosthold i hovedsak bestående av fett og proteiner, selv helt uten tanke på energiinntaket [1-7].

Det samme kostholdet er også med stor sannsynlighet det sunneste kostholdet vi kjenner til [8-17].

Dette er et kosthold som har blitt testet ofte i vitenskapelige studier og det kan derfor regnes som et faktum at dette faktisk er det mest effektive vi kjenner til.

Oppfattes som et paradoks

Dette noe ubehagelige faktum blir også av mange oppfattet som et paradoks. Nettopp denne typen mat har vi blitt advart mot lenge, blant annet fordi det skal gjøre oss overvektige. Men er det virkelig et paradoks at vi må innta en stor andel av det mest energitette næringsstoffet for å gå ned i vekt?

”Det amerikanske paradoks” er en annen side av samme sak og beskriver tilstanden i USA der både energiinntaket og inntaket av fett har gått ned samtidig med at forekomsten av overvekt bare har økt [18].

Professor i filosofi, Mark Sainsbury kaller paradokset;

”En tilsynelatende uakseptabel konklusjon som tilsynelatende er avledet ved hjelp av akseptable slutninger fra tilsynelatende akseptable premisser.”[19]

Et av de mest kjente paradokser er løgnerparadokset: ”Jeg lyver”, er et paradoks, fordi om det er sant så lyver jeg ikke, og hvis jeg lyver så snakker jeg sant.

Ikke i naturvitenskapen

Slike ekte paradokser er sjeldne (dette er mer en språklig finurlighet) og vi møter ikke disse i naturvitenskapen. Det er fordi et ekte paradoks krever at to utsagn kan være motsigende og likevel sanne.

Fett vil ikke gjøre deg både feit og tynn samtidig. Hvis hypotesen sier at vi blir tykke av å spise fett, mens forskningen viser det motsatte, så betyr det ganske enkelt at hypotesen er feil.

Så den tilsynelatende uakseptable konklusjonen er ikke avledet ved hjelp av akseptable slutninger eller fra akseptable premisser.

De vitenskapelige dataene på dette er ikke tvetydige og kan vanskelig bestrides.

Til tross for dette opprettholdes en hypotese som ikke kan forklare observasjonene og for å klare det, skapes paradokset. Dette gjør at vi slipper å forkaste hypotesen og unngår elegant å gjøre fremskritt eller lære noe nytt.

Feil

For at en hypotese skal kunne eksistere må den kunne forklare de gjeldende observasjoner.

Hypotesen som søker å forklare overvekt gjennom et høyt energiinntak, i hovedsak fra fett, stemmer ikke med observasjonene og må derfor forkastes. Den er uten tvil feil.

Det er også en hypotese som søker å forklare overvekt gjennom manglende energi forbrukt ved fysisk aktivitet [20] og denne må også forkastes. Sainsbury uttrykker det slik;

“… generally we have a choice: either the conclusion is not really acceptable, or else the starting point, or the reasoning, has some non-obvious flaw.”[19]

Det er nettopp dette som er så fint med paradokser i naturvitenskapen, de finnes ikke.

Så når vi møter et tilsynelatende paradoks så vet vi at vår hypotese må endres. Det vitenskapelige paradokset kan by på en ubehagelig kalddusj, men gir oss samtidig muligheten til å komme ett skritt nærmere en løsning.

Dårlige eller gale hypoteser

Innen helsevitenskapen finnes det en rekke mer eller mindre kjente ”paradokser” som er basert på tilsynelatende akseptable slutninger, men som i virkeligheten er selvfølgeligheter skjult av i beste fall dårlige og i verste fall fullstendig gale hypoteser.

Mennesker som er fattige og har lav sosial status ser ut til å være mer overvektige en rike. Det betyr at de menneskene som har minst penger og oftest krevende fysisk arbeid er de som blir feitest.

Dette stemmer dårlig med hypotesen som beskriver overvekt som et problem knyttet til overflod. Per Ole Iversen skriver om situasjonen i Sør-Afrika i Tidsskrift for den Norske Legeforening;

”Paradoksalt nok ser man ikke sjelden underernærte barn med overvektige mødre.” [21]

Overvektige mødre med utmagrede barn

Det er vanlig i fattige og feilernærte befolkninger at mødre til utmagrede barn selv er overvektige. Benjamin Caballero skrev i A nutrition Paradox - Underweight and Obesity in Developing Countries [22];

“A few years ago, I was visiting a primary care clinic in the slums of São Paulo. The waiting room was full of mothers with thin, stunted young children, exhibiting the typical signs of chronic undernutrition. Their appearance, sadly, would surprise few who visit poor urban areas in the developing world.”

Videre fortsetter han;

“What might come as a surprise is that many of the mothers holding those undernourished infants were themselves overweight.”

Dette er ingen ny observasjon selv om Caballero ser ut til å tro det, men han har rett i at;

“The coexistence of underweight and overweight poses a challenge to public health programs, since the aims of programs to reduce undernutrition are obviously in conflict with those for obesity prevention.”

For hvis du godtar den ledende hypotesen om at overvekt skyldes et for høyt energiinntak, må du også godta antydningen om at mødrene i disse samfunnene er villig til å se sine barn bli syke av sult mens de selv spiser seg overvektige.

Det beste ville selvfølgelig vært å forkaste den dårlige hypotesen.

Termodynamikkloven

Her passer det å gjøre en liten digresjon. Konklusjonen om at overvekt er forårsaket av overspising har blant annet fremkommet gjennom en mistolkning av den første termodynamikkloven, som enkelt sagt sier at energi ikke kan forsvinne eller skapes.

I diskusjonen om overvekt blir ofte denne loven om energibevaring frembrakt som et ”bevis” på at overvekt skyldes for høyt energiinntak eller for lavt energiforbruk.

Med utgangspunkt i termodynamikken sier man at endring i kroppens energimengde (EK) = energi inntatt (EInn) – energi forbrukt (Eut).

Så langt så godt.

Denne loven lar seg vanskelig bestride og vi kan for derfor kalle den et faktum. Men så kommer den store feilen som blir gjort når man påberoper termodynamikkens lover i overvektsdiskusjonen.

Den overnevnte ligningen har ingen kausal retning. Den er en tautologi, et utsagn som med logisk nødvendighet er sann.

Ikke nærmere en løsning

Det er en selvfølge at en som legger på seg inntar mer enn han forbruker. Men dette sier ingenting om årsaken til at han inntar mer enn han forbruker.

Vi er ikke kommet noe nærmere en løsning. Kanskje øker energiinntaket fordi kroppens fettlagre øker i størrelse.

Kanskje er forholdet mellom energiinntak og forbrukt skjevt på grunn at en hormonell ubalanse som fører til en lav metabolisme.

Poenget er, den overnevnte ligningen sier ingenting om årsaken til overvekt og er derfor ikke til noe hjelp i det hele tatt.

Jean Mayer sa det fint i 1954; å si at overvekt er forårsaket av overspising er som å si at alkoholisme er forårsaket av et for høyt alkoholinntak.

Det er kun en tullete selvfølgelighet, som ikke har noe å gjøre i en diskusjon om overvekt å gjøre.

Ved å fornekte grunnleggende vitenskapelige observasjoner og prinsipper er man med på å opprettholde paradokser.

Paradokser som er til hinder for vitenskapelig fremgang og som i dette tilfellet bidrar til at svært mange mennesker føler seg mislykket og utilstrekkelig når det de blir fortalt er den rette veien til lavere vekt, ikke virker.

Litteratur

1. Westman EC, Feinman RD, Mavropoulos JC, Vernon MC, Volek JS, Wortman JA, Yancy WS, Phinney SD: Low-carbohydrate nutrition and metabolism. Am J Clin Nutr 2007, 86: 276-284.

2. Hession M, Rolland C, Kulkarni U, Wise A, Broom J: Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities. Obes Rev 2009, 10: 36-50.

3. Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr., Brehm BJ, Bucher HC: Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006, 166: 285-293.

4. Krieger JW, Sitren HS, Daniels MJ, Langkamp-Henken B: Effects of variation in protein and carbohydrate intake on body mass and composition during energy restriction: a meta-regression 1. Am J Clin Nutr 2006, 83: 260-274.

5. Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, Kim S, Stafford RS, Balise RR, Kraemer HC, King AC: Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. JAMA 2007, 297: 969-977.

6. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ: Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008, 359: 229-241.

7. Noakes M, Foster PR, Keogh JB, James AP, Mamo JC, Clifton PM: Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 7.

8. Dashti HM, Al Zaid NS, Mathew TC, Al Mousawi M, Talib H, Asfar SK, Behbahani AI: Long Term Effects of Ketogenic Diet in Obese Subjects with High Cholesterol Level. Mol Cell Biochem 2006.

9. Accurso A, Bernstein RK, Dahlqvist A, Draznin B, Feinman RD, Fine EJ, Gleed A, Jacobs DB, Larson G, Lustig RH, Manninen AH, McFarlane SI, Morrison K, Nielsen JV, Ravnskov U, Roth KS, Silvestre R, Sowers JR, Sundberg R, Volek JS, Westman EC, Wood RJ, Wortman J, Vernon MC: Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Nutr Metab (Lond) 2008, 5: 9.

10. Feinman RD, Volek JS: Low carbohydrate diets improve atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 24.

11. Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS: Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids 2008, 43: 65-77.

12. Lofgren I, Zern T, Herron K, West K, Sharman MJ, Volek JS, Shachter NS, Koo SI, Fernandez ML: Weight loss associated with reduced intake of carbohydrate reduces the atherogenicity of LDL in premenopausal women. Metabolism 2005, 54: 1133-1141.

13. Volek JS, Sharman MJ: Cardiovascular and hormonal aspects of very-low-carbohydrate ketogenic diets. Obes Res 2004, 12 Suppl 2: 115S-123S.

14. Volek JS, Feinman RD: Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond) 2005, 2: 31.

15. Wood RJ, Volek JS, Liu Y, Shachter NS, Contois JH, Fernandez ML: Carbohydrate restriction alters lipoprotein metabolism by modifying VLDL, LDL, and HDL subfraction distribution and size in overweight men. J Nutr 2006, 136: 384-389.

16. Westman EC, Yancy WS, Jr., Olsen MK, Dudley T, Guyton JR: Effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet program compared to a low-fat diet on fasting lipoprotein subclasses. Int J Cardiol 2006, 110: 212-216.

17. Yancy WS, Jr., Olsen MK, Guyton JR, Bakst RP, Westman EC: A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2004, 140: 769-777.

18. Heini AF, Weinsier RL: Divergent trends in obesity and fat intake patterns: the American paradox. Am J Med 1997, 102: 259-264.

19. Sainsbury RM: Paradoxes. Cambridge: Cambridge University Press; 1995.

20. Gary Taubes. The Scientist and the Stairmaster. Why most of us believe that exercise makes us thinner—and why we’re wrong. http://nymag.com/ . 2007.

21. Iversen PO: [Nutritional situation for mothers and children in South Africa]. Tidsskr Nor Laegeforen 2009, 129: 1362-1365.

22. Caballero B: A nutrition paradox—underweight and obesity in developing countries. N Engl J Med 2005, 352: 1514-1516.