Kroppens respons mot et vanlig virus kan være en årsak til blærekreft, ifølge en ny studie. 

Blærekreft er en ganske vanlig krefttype i Norge. Det er den fjerde hyppigste kreftformen blant menn og den åttende hyppigste blant kvinner, ifølge Store norske leksikon. 

Forskere ved blant annet University of York i Storbritannia har undersøkt koblingen mellom kreftformen og et utbredt, men lite kjent virus: BK-polyomavirus (BKPyV).

Viruset smitter de aller fleste av oss og forblir sannsynligvis i cellene som kler innsiden av urinveiene resten av livet. 

Håper det kan føre til bedre forebygging

Nå mener forskere at kroppens forsvar mot viruset kan ende opp med å skade DNA i celler i urinveiene. 

– Vi mener denne forskningen er utrolig spennende, fordi den tyder på at blærekreft kan forebygges, sier Simon Baker, forsker ved University of York i en pressemelding. 

– På samme måte som vi har bekjempet HPV (humant papillomavirus) for å forebygge livmorhalskreft, kan vi i framtiden kanskje behandle BK-virusinfeksjoner tidlig og hindre at blærekreft i det hele tatt utvikler seg.

Ser større risiko hos nyre-transplanterte

Av og til formerer BK-polyomavirus seg og skilles ut i urinen uten at vi merker noe til det. Hvis immunsystemet er svekket og ikke oppdager viruset, vil det kunne formere seg voldsomt og skilles ut i urin i store mengder. 

Vanligvis gir viruset kun sykdom hos nyre- og beinmargstransplanterte.

Videre er det observert at personer som har fått en ny nyre, har tre ganger så stor risiko for å få blærekreft, ifølge pressemeldingen. 

Slik var det for 51 år gamle Tim Tavender fra Southampton, som står fram hos organisasjonen Kidney Research UK. 

Etter å ha fått nyretransplantasjon i 2015 ble han syk med BK-polyomavirus. 

– BK-polyomavirus fikk meg til å føle meg i konstant dårlig form. Det var som å ha influensa hele tiden. Å redusere immundempende medisiner var den eneste måten å bekjempe det på. Men det gjorde meg sårbar for avstøtning av transplantatet, sier Tavender.

Det tok fire år for immunforsvaret hans å bekjempe viruset. I 2021 oppdaget han noe uvanlig med urinen. 

– Det var veldig skremmende første gang jeg så blod i urinen.

– Jeg prøvde å avfeie det, men det fortsatte å skje. 

Det viste seg at Tavender hadde utviklet blærekreft.

Mener naboceller kan påvirkes

Kreftforsker Simon Baker og kolleger har studert mønsteret av DNA-skader som oppstår når BKPyV infiserer menneskelig vev på laboratoriet.

Når BKPyV infiserer celler som kler innsiden av urinveiene, prøver cellene å forsvare seg. De bruker antivirale enzymer, kalt APOBECS for å skade virusets DNA.

Dette forsvaret kan også skade eget DNA, mener forskerne. 

Forskerne så at dette skjedde i celler som var infisert med virus og i naboceller uten virus. Det kan forklare hvorfor man ikke nødvendigvis finner tegn til BKPyV i forbindelse med blærekreft. 

– Dette mysteriet fikk oss til å stille spørsmålet om BK-polyomavirus faktisk kan være årsaken til nesten all blærekreft gjennom en mekanisme der viruset ikke trenger å være til stede i kreftcellene.

– Jeg har sett at det er en kobling, sier Tim Tavender. 

For han gikk det bra. Kreften ble oppdaget på et tidlig stadium og han ble frisk etter operasjon.

– Hadde jeg ikke gått til legen da jeg gjorde, er det ikke sikkert det hadde vært mulig å behandle blærekreften før den spredte seg. Da hadde jeg kanskje ikke vært her i dag.

– Brikker i puslespillet

Generalsekretær i Kreftforeningen, Ingrid Stenstadvold Ross, skriver på e-post at dette er spennende forsking som de kommer til å følge med på framover. 

– Jo mer vi får vite om hvordan kreft utvikler seg, jo lettere blir det å finne bedre måter å forebygge og behandle på. All ny kunnskap er brikker inn i det store puslespillet for fremtiden. 

Christine Hanssen Rinaldo er professor ved UiT Norges arktiske universitet og forsker på Universitetssykehuset Nord-Norge. Hun jobber med BKPyV og andre polyomavirus. 

Hun sier at den nye studien er interessant, men at konklusjonene er hypotetiske. 

Rinaldo bekrefter at en ser høyere risiko for blærekreft hos de som er nyretransplanterte og spesielt om de har hatt sykdommen BKPyV-nefropati.

For at nyretransplanterte ikke skal avstøte den nye nyren, får pasientene medisin som demper immunforsvaret. 

Det gjør at BK-polyomavirus kan formere seg fritt, spesielt i den nye nyren, men også i urinblæren. Hos noen av disse pasientene formerer viruset seg så voldsomt at mange celler i den nye nyren ødelegges.

– Etter hvert vil man se at nyren ikke fungerer så godt lenger. Det er et kjempeproblem, fordi det ikke finnes noen antiviral behandling, sier hun. 

Binder opp cellens vokter

APOBEC har tidligere vært nevnt som en faktor ved utvikling av blærekreft hos nyretransplanterte. 

Rinaldo tror imidlertid en annen mekanisme er viktigere: Når viruset formerer seg så voldsomt som hos nyretransplanterte, kan det ved et uhell føre til at virusets arvestoff limes rett inn i cellens DNA. 

– Det er det samme som vanligvis skjer med HPV når det gir livmorhalskreft. 

Når virus-DNA limes inn i vårt DNA, kan viruset ikke lengre formere seg og drepe vertscellen. Men hvis virusgenet som koder for proteinet «stort T-antigen» er intakt, vil cellen starte å produsere det. 

– Dette er nøkkelproteinet til alle polyomavirus.

Proteinet tvinger cellen til å lage mange kopier av DNA, og da kan det lett skje feil. 

I tillegg binder stort T-antigen seg til et protein som heter p53 «cellens vokter», slik at p53 ikke kan gjøre jobben sin.

P53 skal passe på at det ikke er blitt feil ved kopiering av DNA. Hvis det skjer, sørger p53 for at DNA repareres eller at cellen tar selvmord.

Når p53 er ute av spill er det større sjanse for at cellen blir en kreftcelle. Faktisk er p53-genet mutert i 50 prosent av alle krefttyper.

– Det er nok stort T-antigen som er den viktigste årsaken til at BKPyV kan føre til blærekreft, slik jeg ser det, sier Rinaldo. 

– Det er funnet stort T-antigen i flere tilfeller av blærekreft, og da finner man samtidig at genet for p53 er intakt.

Vanlige men hemmelighetsfulle

Rinaldo er dermed ikke overbevist av forklaringen i den nye studien.

– Men det er veldig viktig at det gjøres flere studier og at det blir økt forskning på humane polyomavirus, sier Rinaldo.

Det er mye vi ikke vet om denne virusfamilien som også inneholder andre virus som kan gi alvorlig sykdom. 

For eksempel er det fortsatt usikkert hvordan BKPyV i det hele tatt smitter oss som barn, og om det også kan skade nyrene til andre enn nyretransplanterte.

Vanskelig å angripe

Kan det være at BKPyV er involvert i blærekreft også hos personer som ikke er nyretransplanterte? 

Rinaldo sier hun ikke vil utelukke det, da viruset har potensial til å skape kreft. Men hun tror det er sjeldent hos immunfriske. Andre faktorer spiller også inn, som røyking. 

Forskerne bak den nye studien trekker frem at blærekreft kanskje kan forebygges om BK-polyomavirus kan kontrolleres bedre. 

– Problemet er at det verken finnes vaksine eller behandling av BKPyV-infeksjon.  Dessverre bevilges lite penger til forskning på disse virusene, sier Rinaldo.

Det er komplisert å lage en antiviral behandling. Det er et veldig lite virus med få angrepspunkter.

Rinaldo forteller imidlertid at en forskningsgruppe i Sveits nå jobber med en mRNA-vaksine. Tanken er at den skal stimulere immunsystemet før nyretransplantasjon og slik hindre BKPyV-nefropati og forhåpentligvis også blærekreft. 

Referanse: 

George H. Hatton, m. fl.: «Virus-induced APOBEC3 transmutagenesis in bladder cancer initiation», Science Advances, 3. desember 2025. 

LES OGSÅ

Covid-vaksine kan ha gitt kreft­pasienter lengre liv. – Helt naturlig og forventet, sier norsk forsker

Denne vanlige medisinen kan halvere tilbakefall av tarmkreft

Opptatt av helse, psykologi og kropp?

Mat hjernen med nyheter fra forskning.no om sykdommer, psykologi, kosthold, sex, trening og andre av kroppens mysterier.

Meld meg på nyhetsbrev