Danske forskere mener å ha funnet ut hvordan de kan forutsi om brystkreft kommer tilbake etter behandling.

En blodprøve kan vise om kreftpasienter har en såkalt amplifisering, eller mangedobling, av en bestemt del av det arvematerialet som stammer fra kreften. I så fall er risikoen for at kreftsykdommen kommer tilbake, veldig stor.

Analysen kan på sikt innebære at leger kan finne ut hvor tett de skal følge brystkreftrammede kvinner, mener forskerne.

– Det kan fortelle legene at de må være mer oppmerksomme enn vanlig, sier Henrik Ditzel, som er professor ved Molekylær Medisin ved Syddansk Universitet, og overlege ved Onkologisk Afdeling ved Odense Universitetshospital.

Den nye studien, som er gjennomført i samarbeid med forskere fra blant annet Singapore, ble nylig publisert i Nature Medicine.

Alle med genprofil fikk tilbakefall

Ditzel og kollegene hans har undersøkt blodprøver fra 80 kvinner som nettopp hadde fått diagnosen brystkreft i et tidlig stadium.

Fire av kvinnene hadde en mangedobling av en bit av kromosom 1 (se faktaboks), og alle fire fikk tilbakefall innen fem år.

Blant de andre 76 kvinnene opplevde bare to tilbakefall i samme periode.

– Det viser at dette er en god indikator. Det kan fortelle hvem som bør få ytterligere behandling, sier Ditzel.

Mangedobling kan brukes til å overvåke kreftresistens

Mangedoblingen kan ifølge den nye studien også brukes til å overvåke om brystkreft blir resistent overfor behandlingen med cellegift.

I studien finstuderte forskerne en rekke blodprøver fra kvinner med brystkreft som hadde spredt seg.

Hos kvinner der mangedoblingen forsvant, virket behandlingen.

Når senere blodprøver begynte å inneholde mangedoblingen, var det et tegn på at pasientene hadde utviklet resistens.

– Det viser om pasienter reagerer på behandlingen, og om legene senere bør skifte behandling, forklarer Ditzel.

Medisiner kan bremse syklus

Markøren kan kanskje også brukes som mål for kreftmedisiner, tror han.

Mangedoblingen av området på kromosom 1 resulterer i økt produksjon av de såkalte S100A-proteinene. Forskerne fant ut at S100A 7, 8 og 9 stimulerer et protein som kalles IRAK-1, som hjelper kreft med å spre seg i kroppen.

Forskerne testet et legemiddel (pacritinib) som hemmer IRAK-1, og dermed blokkerer veksten.

I mus kunne IRAK-1-hemmeren stoppe celledeling i svulsten, og Henrik Ditzel håper at det samme vil gjelde i mennesker.

– Det vil i så fall redusere risikoen for tilbakefall, sier han.

Forskeren forteller at pacritinib allerede er testet på mennesker, og at andre mer spesifikke IRAK-1-hemmere er under utvikling, men at det fortsatt kan gå mange år før de kan brukes i standardbehandling.

Resultat skaper begeistring

Det nye forskningsarbeidet er imponerende, mener Stig Egil Bojesen, som er professor ved Institut for Klinisk Medicin ved Københavns Universitet og Klinisk Biokemisk Afdeling, Herlev og Gentofte Hospital.

Det kan føre til behandling av brystkreftpasienter med pacritinib, som allerede blir brukt til pasienter med noen former for beinmargskreft.

– Det er virkelig prikken over i-en at forskerne viser at de kan treffe denne mutasjonen med et legemiddel som allerede er godkjent. Det bør føre til kliniske tester. Det er nå et veldig solid grunnlag for det, sier Bojesen, som ikke har noe med den nye studien å gjøre.

Bojesen er også enig i at forskningen kan brukes til å hjelpe leger med å velge behandling.

Resultater kan på sikt inngå i diagnostisk pakke

Henrik Ditzel håper at kvinner med brystkreft etter hvert kan få en mer individualisert behandling.

Han forteller at det nå kreves mer forskning for å bekrefte funnene.

Dessuten vil forskerne utvide analysen til flere genetiske varianter.

– På sikt håper vi at forskningsresultatene kan bli en del av en diagnostisk pakke. Til å begynne med vil vi gjennomføre flere forsøk og håpe at andre også kan gjenskape de resultatene vi har funnet, sier Ditzel.

Referanse:

J.Y. Goh mfl: «Chromosome 1q21.3 amplification is a trackable biomarker and actionable target for breast cancer recurrence», Nature Medicine (2017) Sammendrag

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.