Kroppens immunforsvar skal beskytte oss mot virus og bakterier. 

Hos personer med autoimmune sykdommer angriper immunforsvaret kroppens egne celler i stedet. 

Sykdommer som lupus og leddgikt er eksempler på dette. Man anslår at i underkant av 250.000 nordmenn har en form for autoimmun sykdom.

– Forskere har lenge visst at personer med autoimmune sykdommer oftere utvikler lymfekreft.

Det sier Ramakrishna Prabhu Gopalakrishnan, forsker ved Universitetet i Oslo (UiO) og Oslo universitetssykehus (OUS).

– Men det har vært uklart hva som faktisk kobler disse sykdommene sammen på molekylært nivå, sier han.

Immunforsvaret vårt er et finstemt samarbeid

I en ny studie har han og kolleger identifisert en mulig mekanisme som kan forklare denne sammenhengen.

B-celler og T-celler er viktige deler av immunforsvaret vårt, og samarbeider for å bekjempe infeksjoner. 

Det gjøres blant annet ved at B-celler produserer antistoffer for å bekjempe fremmede bakterier eller virus. 

T-celler hjelper til med å koordinere immunresponsen. De kan enten støtte eller dempe aktiviteten til andre immunceller.

Normalt er dette samarbeidet nøye regulert.

Når immunforsvaret aldri skrur seg av

I den nye studien fant forskerne at samarbeidet mellom B-cellene og T-cellene av og til blir for kraftig og ikke lenger reguleres som det skal. 

Da begynner cellene å aktivere hverandre hele tiden.

– Først fører dette til autoimmun sykdom. Senere kan denne langvarige og feilaktige aktiveringen bidra til at cellene utvikler seg til lymfekreft.

Det sier Bjarne Bogen, professor og forsker.

Funnet kan få betydning for hvordan lymfekreft behandles i fremtiden.

– Studien er et viktig skritt mot å forstå hvordan immunforsvaret vårt, som normalt beskytter oss, i enkelte tilfeller også kan bidra til alvorlig kreftsykdom, sier Bogen.

To signaler som driver sykdommen videre

For å forstå betydningen av funnene bedre, kan det være nyttig å se nærmere på hva forskerne faktisk oppdaget. 

De undersøkte hvordan dette samarbeidet mellom B- og T-celler blir kronisk, ved hjelp av en musemodell.

De fant at utviklingen skjer gjennom to avgjørende signaler, altså beskjeder immuncellene sender til hverandre.

Det første signalet skjer når B-celler reagerer på kroppens egne molekyler som om de var fremmede og farlige. Da blir de delvis aktivert.

For å få en full aktivering trenger B-cellen et signal nummer to.

Dette andre signalet skjer når T-cellene gjenkjenner en spesiell del av B-cellens egen antistoffstruktur. Da vil T-cellene forsterke den aktiveringen som B-cellene allerede har startet.

– Når disse signalene virker sammen, oppstår det en vedvarende og selvforsterkende prosess der B- og T-cellene kan holde hverandre aktive, forteller Gopalakrishnan.

Unormalt samspill gir overstimulering

Normalt vil denne gjensidige aktiveringen bli bremset av regulatoriske T-celler. Det er andre T-celler som passer på at immunreaksjonen ikke går for langt.

Men noen ganger feiler denne mekanismen som skal passe på. Da mister kroppen kontrollen over den gjensidige aktiveringen mellom B- og T-celler. 

Det fører til et unormalt og ukontrollert samarbeid og kronisk overstimulering.

Slik langvarig aktivering av immuncellene fører til autoimmunitet – og dermed utviklingen av autoimmune sykdommer.

Fra immunforsvar til fare for kreft

Samtidig øker denne kroniske overstimuleringen også risikoen for feil. 

Når cellene konstant er aktive og deler seg, blir det større sjanse for ondartede genetiske endringer. Det kan føre til at både B- celler og T-celler blir til kreftceller.

Den samme immunreaksjonen som starter som autoimmun sykdom, kan over tid legge grunnlaget for kreftutvikling, forklarer Gopalakrishnan.

– Funnene peker på at langvarig og feilaktig samarbeid mellom bestemte immunceller kan være en sentral drivkraft bak utviklingen av lymfekreft, utdyper han.

Viktig for fremtidig behandling

Flere epidemiologiske studier har vist at pasienter med autoimmune sykdommer har økt risiko for å utvikle non-Hodgkin B-celle lymfom, en type lymfekreft. 

Denne nye studien gir nå en biologisk forklaring på denne sammenhengen.

Studien gir en bedre forståelse av hvordan lymfekreft utvikler seg på et molekylært og cellulært nivå. 

Forskerne håper kunnskapen på sikt kan gjøre det mulig å bryte den skadelige immunaktiveringen som skjer tidlig i utviklingen av sykdommen.

– I prinsippet kan det da bli mulig å redusere kreftrisikoen hos pasienter med autoimmune sykdommer. Det kan også bli mulig å utvikle mer målrettede behandlinger mot lymfekreft, og kanskje stoppe sykdomsutviklingen allerede før kreft oppstår, sier Bogen.

Referanse:

Ramakrishna Prabhu Gopalakrishnan mfl.: Idiotype-specific CD4+ T cells chronically stimulate autoreactive B cells to develop into B lymphomas in mice. Nature Communications, 2026. Doi.org/10.1038/s41467-026-69916-w

Artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo

Universitetet i Oslo er én av over 80 eiere av forskning.no. Deres kommunikasjonsansatte leverer innhold til forskning.no. Vi merker dette innholdet for å tydelig skille formidling fra uavhengig redaksjonelt stoff.
Her kan du lese mer om ordningen.

Les også disse sakene fra Universitetet i Oslo:

• 

  Dette er jobbene som KI ikke kan ta over

• 

  – Norge er mye mer elitestyrt enn de flest av oss er klar over

• 

  Forskarar åtvarer: Snart kan dronar fylle himmelen over byane våre

• 

  Tidlig innsats er ikke nok: Effekten av språkstimulering i barnehage er av begrenset varighet

• 

  Nordlysjegere skjøt rakett fra Andøya inn i utbruddet. Klarer de å måle det magiske lyset?

• 

  Nå klarer forskeren å melke ut den kraftige giften fra dette insektet

Les flere saker laget av Universitetet i Oslo her.

forskning.no vil gjerne høre fra deg!

Har du en tilbakemelding, spørsmål, ros eller kritikk? TA KONTAKT HER