Denne artikkelen er produsert og finansiert av Norges forskningsråd - les mer.

Digital hjerne kan løse gåten schizofreni
Med digitale hjernesimulatorer kan forskere lete etter årsaker til hjernesykdommer som schizofreni og bipolare lidelser.
Det høres ut som et plot i en science fiction-film. At man skal kunne simulere det som foregår inne i det enorme universet som hjernen representerer. Men det foregår akkurat nå.
Gjennom å kombinere hjernedata i matematiske modeller som etterlikner hjernefunksjonene, kan vi begynne å nærme oss å forstå hva som skjer i hjernen.
– Dette er med på å etablere en helt ny arbeidsform der psykiatere, biologer, informatikere og matematikere samarbeider om å utvikle hjerneforskningen, sier professor i molekylær biologi Marianne Fyhn, som er prosjektleder for DigiBrain.
Professor i matematikk ved NMBU, Gaute Einevoll er enig, men enda mer optimistisk:
– Vi opplever en milepæl i hjerneforskningen akkurat nå, sier han.

Hvorfor hjernesimulator?
Antallet mentalt syke i verden er økende. Samtidig har det vært få forbedringer i behandling de siste tiårene. Det er fordi hjernesykdommer er vanskelig å forske på, og det er utfordrende å utvikle gode medisiner og behandlinger.
De fleste psykiske lidelser er ikke forårsaket av én enkelt tilstand, men av mange indre og ytre faktorer. Det er ikke bare genene, eller bare én hendelse som gjør at vi blir syke.
Derfor forsøker forskere å se på hjernen på samme måte som meteorologer ser på værfenomener: Som et felt med store variasjoner med mange enkelt-elementer.
Den samme datarevolusjonen som gjør det mulig å simulere været på en datamaskin, gjør det nå også mulig å simulere store nettverk av nerveceller. Da må det masse data, matematiske modeller og sterke datamaskiner til.
På sikt kan prosjekter som DigiBrain føre til bedre forskning, bedre behandling og flere svar på hvorfor vi blir syke i hjernen.

Hvordan virker DigiBrain?
Det fins flere datamodeller som simulerer deler av hjernen, og disse blir videreutviklet hele tiden.
DigiBrain bruker gendata fra pasienter med schizofreni og setter dem inn i en matematisk datamodell for å se hvordan nervecellene vil oppføre seg. Deretter kontrollerer de funnene med dyreforsøk og EEG-målinger av mennesker.
– Vi forstår nå ganske godt hvordan hver enkelt hjernecelle opererer, men vet lite om hvordan nettverket av hjerneceller samhandler, sier professor Einevoll, som er ansvarlig for modelleringsdelen av prosjektet.
– Datamodeller blir jo aldri en perfekt gjengivelse av virkeligheten. Men de kan gi en god representasjon av hvordan et nettverk i hjernen er bygget opp og fungerer. Og vi kan bruke verktøyet til å teste hypoteser og etter hvert forhåpentligvis også medikamenter eller behandlinger, sier han.
Hva kan vi finne ut?
DigiBrain kunne nok ha valgt en enklere hjernelidelse å se på enn schizofreni og bipolare lidelser. Hundrevis, kanskje tusenvis av gener kan bidra til risikoen for å bli syk. Derfor er det viktig å finne hvilke som er mest avgjørende.
– Hver og en av faktorene har ikke så stor effekt, men til sammen kan de forårsake sykdom, sier professor i psykiatri, Ole Andreas Andreassen, ved Norsk senter for forskning på mentale lidelser (NORMENT) som har deltatt i den første studien i DigiBrain.

En stor studie hvor de deltok fant 108 steder i det menneskelige arvestoffet som var knyttet til forhøyet risiko for schizofreni.
Ved å analysere gener fra over 200 000 personer har Andreassen og teamet nylig funnet nærmere 200 genvarianter som forekommer oftere hos schizofrenipasienter enn blant friske.
Så har de blant annet brukt matematiske nettverksmodeller for å finne ut hvilke av de genvariantene som mest sannsynlig har effekt for sykdommen. Disse genene blir deretter valgt ut og testet i dyreeksperimenter eller på nerveceller dyrket fra menneskelige hudceller.
– På denne måten kan vi etter hvert klare å bedre forstå mekanismene for utvikling av schizofreni, sier Andreassen
Kan en simulator kurere schizofreni?
Foreløpig er det veldig langt frem til en løsning på schizofrenigåten. Men forskningsmetoder som DigiBrain kan på sikt føre til at vi kan utvikle nye medisiner med færre bivirkninger, og kanskje utvikle en mer objektiv diagnose basert mer på fysiologiske enn på psykologiske data.
Gjennom prosjektet har forskerne allerede funnet at mange av pasientene har en forringet evne til førvarsling av nerveceller. Vi skvetter alle av en plutselig skarp lyd. Men om vi hører en liten lyd først, en varsellyd, skvetter vi ikke like mye. Disse pasientene skvetter uansett fordi varslingsevnen fungerer dårlig.
– Dette er et såkalt robust funn, at disse pasientene har nerveceller som er lettere å fyre opp. Og det er et fenomen som er mulig å måle, som kan brukes videre i både dyreforsøk og de matematiske modellene, sier Marianne Fyhn.
Referanse:
Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium: Biological insights from 108 schizophrenia-associated genetic loci. Nature, 2014. Doi.org/10.1038/nature13595
Fikk du med deg disse artiklene fra Norges forskningsråd?
-
Kristopher Schau møter forskere: Hva har immunsystemet å gjøre med psykiske lidelser?
-
Kristopher Schau møter forskere: Hva har jordskjelv, kaffefiltre og lungene dine til felles?
-
Kristopher Schau møter sol-forskere: Hvor nærme tør vi egentlig gå før alt smelter?
-
Kristopher Schau møter KI-forskere: Er kunstig intelligens fortellingenes fremtid?
-
Kristopher Schau spør forskerne: Hva gjør en planet egnet for liv?
-
Kristopher Schau møter forskere: Kan dyrking av menneskelige organer revolusjonere medisinsk forskning?