Nye medisiner har gitt mange med psoriasis og leddgift et bedre liv. Men hos noen slutter medisinene å virke. Nå kan en ny, norsk studie gi håp.
Nye medisiner har gitt mange med psoriasis og leddgift et bedre liv. Men hos noen slutter medisinene å virke. Nå kan en ny, norsk studie gi håp.

Gentest kan gi mer treffsikker behandling av leddgikt, tarmsykdom og psoriasis, ifølge ny studie

Mange med kroniske betennelser har god effekt av en biologisk medisin. Men hos noen taper virkningen seg etter hvert. Nå har norske forskere gjort funn som kan gi mer gentilpasset behandling.

Mange med kroniske sykdommer som psoriasis har de siste årene fått et bedre liv.

Det er takket være en biologisk medisin som kom for drøyt 20 år siden.

Effekten er god for en rekke kroniske betennelses-sykdommer, både i ledd, hud og tarmer. Som revmatoid artritt, bedre kjent som leddgikt, Crohns sykdom og spondyloartritt, eller Bechterevs.

Men for mange slutter dessverre medisinen å virke etter en stund. Det skyldes at immunforsvaret danner antistoffer. De binder seg til medikamentet og hindrer det i å virke.

Men nå gir en ny norsk studie håp.

Ketil Jakobsen fra Oslo har Bechterevs og fikk god effekt av biologiske medisiner. Stivheten og smertene i ryggen forsvant. Men etter hvert mistet de effekt. Han ble immun. – Jeg syns det høres veldig fint ut om forskerne klarer å finne ut hvem som blir immune, slik at vi kan få mer persontilpasset medisinering, sier Ketil Jacobsen til forskning.no.
Ketil Jakobsen fra Oslo har Bechterevs og fikk god effekt av biologiske medisiner. Stivheten og smertene i ryggen forsvant. Men etter hvert mistet de effekt. Han ble immun. – Jeg syns det høres veldig fint ut om forskerne klarer å finne ut hvem som blir immune, slik at vi kan få mer persontilpasset medisinering, sier Ketil Jacobsen til forskning.no.

Fant en egen genvariant

Forskere ved Diakonhjemmet sykehus og gastromedisinsk avdeling ved Akershus universitetssykehus har gjort lovende funn.

De har undersøkt vevstypen til over 600 pasienter som hadde kroniske betennelses-sykdommer. Både personer med hud-, ledd- og tarmsykdommer var med.

– Vi ville undersøke om de som utvikler antistoffer mot medisinen, har visse genvarianter, sier Marte Kirkesæther Brun til forskning.no.

Hun er lege og forsker ved REMEDY-senteret ved Diakonhjemmet sykehus.

Tre ganger så høy risiko

Og antakelsen var riktig. Forskerne fant en kobling mellom to genvarianter og utvikling av immunitet mot TNF-hemmeren infliximab.

Virkestoffet selges under navnene Remicade, Remsima og Inflectra.

Studien omfatter disse sykdommene:

I alt var 612 pasienter fra alle helseregionene med i studien. Hele 21 sykehus har deltatt. De hadde en av de kroniske sykdommene som kan dempes av TNF-hemmere. Slike sykdommer er:

Betennelsessykdom i hud: Psoriasis. Betennelsessykdommer i ledd: Revmatoid artritt (før kjent som leddgikt), psoriasisartritt og spondyloartritt (tidligere kjent som Bekhterevs sykdom).

Betennelsessykdommer i tarm: Ulcerøs kolitt og Crohns sykdom.

TNF-hemmeren infliximab selges blant annet under fabrikknavnene Remicade, Remsima og Inflectra.

Pasientene med visse genvarianter hadde tre ganger så høy risiko for å utvikle antistoffer. Dette gjaldt de som hadde minst én av to HLA-DQ2 genvarianter.

Studien er publisert i Journal of Internal Medicine.

Ble kvitt smerter og stiv rygg, men så ble han immun

Ketil Jakobsen har spondyloartritt, bedre kjent som Bechterevs. For noen år siden tok han i bruk en av de biologiske medisinene.

Virkningen var veldig bra, og stivheten og smertene i ryggen forsvant. Men etter hvert mistet den effekt. Han hadde blitt immun.

Det samme skjedde da han testet ut to andre varianter. Etter et opphold startet han på dem igjen, men fikk en kraftig allergisk reaksjon. Han måtte avbryte behandlingen igjen.

– Jeg syns det høres veldig fint ut om forskerne klarer å finne ut hvem som blir immune, slik at vi kan få mer persontilpasset medisinering, sier han til forskning.no.

Nå er sykdommen lite aktiv.

– Men om jeg må begynne med medisin igjen, er det jo veldig fint om legene kan vite hvilken dose og hvilke typer medisiner som reduserer risikoen for at jeg blir immun igjen, sier Jakobsen.

Psoriasis

Psoriasis er en kronisk hudsykdom som gir betennelse i huden. 2-3 prosent av befolkningen er rammet av sykdommen, som til en viss grad er arvelig. Alvorlighetsgraden varierer. Psoriasis kan gi utslett over store deler av kroppen. Noen steder røde, skjellende utslett. På andre hudområder kan man ha et mer eksemlignende utslett uten skorper. Forekomsten er omtrent lik mellom kjønn. Cirka 10 til 20 prosent av alle personer med psoriasis får kronisk leddbetennelse, såkalt psoriasis artritt.
(Kilde: Norsk Helseinformatikk)

Gjaldt uavhengig av sykdom

Totalt hadde 28 prosent av de undersøkte pasientene disse genvariantene. Altså drøyt en firedel.

Dette bidrar til å forstå hvorfor noen pasienter mister effekt av behandlingen, forklarer Brun.

Funnet var felles for de ulike diagnosegruppene som var med. Uavhengig av om de hadde betennelsessykdommer i ledd, tarm eller hud.

– Det tyder på at sammenhengen er uavhengig av diagnose, sier Brun.

Mer skreddersydd behandling

Funnet gir et godt utgangspunkt for en mer skreddersydd behandling av disse pasientgruppene.

– Hvis vi kan teste pasienter for disse genvariantene før behandlingen starter, kan vi forutsi hvem som har økt risiko for å miste effekten av behandlingen, sier Brun.

Revmatoid artritt (leddgikt)

Leddgikt er en kronisk sykdom som primært angriper de små leddene i fingre og tær. Omkring én prosent av befolkningen utvikler leddgikt. Forekomsten øker med alderen. Kan med tiden også angripe større ledd. Brusk og beinvev kan bli ødelagt. Yngre kvinner (fra 45 år) har tre ganger høyere forekomst enn menn. Nye medisiner har bidratt til å bedre livskvaliteten for pasienter med leddgikt.

(Kilde: Norsk Helseinformatikk)

Det er flere tiltak som kan forhindre at det dannes antistoffer mot infliximab, forteller hun.

Mulige tiltak

Som å gi høye nok doser med infliximab eller legge til annen immundempende behandling.

– Disse tiltakene vil være ekstra viktige hos pasienter som har risiko-genvariantene, sier hun.

Jevnlige målinger av legemiddelets konsentrasjon i blodet er et annet tiltak. Det kan bidra til å sikre høy nok dose og til at eventuelle antistoffer oppdages tidlig.

Tverrfaglig samarbeid

Studien er et godt eksempel på at selv et lite land som Norge kan bidra med viktig forskning dersom man samarbeider på tvers av fag, mener forskerne.

Crohns sykdom, ulcerøs kolitt

Crohns sykdom er en kronisk betennelse i mage-tarmkanalen. Typiske symptomer er magesmerter og løs mage. Rammer 2 promille av befolkningen. Crohns sykdom har sammenheng med immunsystemet. Har arvelige faktorer.

Ulcerøs kolitt er en kronisk betennelsessykdom i tarmen. Gir blødninger og diaré. Rammer 2,5 promille av befolkningen.

(Kilde: Norsk Helseinformatikk)

– Her har klinikere og basalforskere stukket hodene sammen, tilføyer Silje W. Syversen ved REMEDY-senteret ved Diakonhjemmet sykehus.

Studien utgår fra et større prosjekt som er et tverrfaglig forskningssamarbeid.

Kliniske miljøer innen gastromedisin, dermatologi og revmatologi ved Akershus universitetssykehus (Ahus), Oslo universitetssykehus (OUS) og Diakonhjemmet har deltatt.

Forskere ved immunologisk institutt ved OUS har bidratt til de genetiske analysene. Forskere ved medisinsk biokjemi ved Radiumhospitalet på OUS har bidratt med analysene av infliximab og antistoffer.

—————

Denne saken kan du også lese på engelsk på sciencenorway.no

Referanse:

M. K. Brun mf: HLA-DQ2 is associated with anti-drug antibody formation to infliximab in patients with immune-mediated inflammatory diseases. Journal of Internal Medicine, 23. februar 2023.

Få med deg ny forskning

MELD DEG PÅ NYHETSBREV
Du kan velge mellom daglig eller ukentlig oppdatering.

Powered by Labrador CMS