Molekylærbiologer fra Københavns Universitet har gjort et overraskende funn: Enzymer som kan bidra til spredningen av kreft, er mer avanserte enn vi trodde.

– Vi forventet faktisk et motsatt resultat. Vi ble ganske overrasket, forteller Stine Friis fra Københavns Universitet.

Kan gjøre behandling mer effektiv

I dag behandler man kreft med utgangspunkt i at enzymene skal hindres i å spalte bestemte stoffer. Man forsøker å stanse en kjedereaksjon som gir kreften mulighet for å spre seg.

Sannsynligvis er det imidlertid bare halvparten av løsningen.

– Inntil videre har vi bare stoppet en sokk i munnen på enzymet, slik at det ikke kan «bite» et bestemt stoff i kjeden. Men hvis vi vil blokkere hele signalveien, ser det ut til at vi også må binde armene, slik at det ikke kan koble seg sammen med et annet enzym, sier Stine Friis, som har en doktorgrad i molekylærbiologi.

Resultatene er nettopp publisert i tidsskriftet Journal of Biological Chemistry.

Holder i gang kjedereaksjon

Det forskerne har oppdaget, er at enzymene kan aktivere hverandre på mer enn én måte. Man kan si at de både kan klippe og binde.

Hittil har man trodd at enzymet bare kunne gi beskjed til det neste stadiet på signalveien ved å «klippe» i det. Det viste seg imidlertid at de også kan holde kjedereaksjonen i gang ved å binde seg til hverandre. Det var et overraskende funn.

Celler går amok

Denne kjedereaksjonen kan, hvis den er ute av kontroll, få celler til å løpe løpsk og bli til kreft. Problemene oppstår når enzymene kommer i ubalanse.

Tidligere har museforsøk vist at for mye av disse enzymene er forbundet med utviklingen av kreft.

Alle forsøksmus med forhøyet nivå av matriptase, det ene av to enzymene, utviklet forstadier til kreft. Sju av ti endte med å få hudkreft.

Sammenhenger må fremdeles kartlegges

– Vi har lagt enormt mye vekt på at enzymene spalter hverandre, men vi kan se at de kan noe mer enn vår forenklede modell forteller oss, sier Stine Friis.

Hun mener det er opplagt at man bør undersøke hvor i signalveien enzymenes nyoppdagede funksjon spiller en rolle, og hvordan de mer nøyaktig «hjelper» kreften på vei.

– Man kan si at vi går inn i en ny æra for denne her typen enzymer. Jeg tror at vi kommer til å se svært mye forskning på dette, sier Friis.

Referanser:

'A Matriptase-Prostasin Reciprocal Zymogen Activation Complex with Unique Features: PROSTASIN AS A NON-ENZYMATIC CO-FACTOR FOR MATRIPTASE ACTIVATION', J Biol Chem. (2013), DOI: 10.1074

'Deregulated matriptase causes ras-independent multistage carcinogenesis and promotes ras-mediated malignant transformation', Genes Dev. DOI: 10.1101

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.